logo

Hvad er normen og grænsen for bilirubin hos nyfødte

Forhøjet bilirubin hos nyfødte er ret almindeligt. Det kan forekomme i et barn umiddelbart efter fødslen og gå væk efter en eller to uger. Mange mødre er bange for babyens gulsot, og derudover udsættes udskrivningen fra hospitalet. Lad os finde ud af, hvad der er faren for øget bilirubin hos nyfødte, hvad er dens norm og den tilladte grænse.

Hvad er bilirubin

Bilirubin er et pigment, der findes i galden. Syntesen er forbundet med nedbrydningen af ​​hæmoglobin, cytochrome og myoglobin indeholdt i røde blodlegemer. Hæmoglobinsammensætningen hos mennesker og fosteret i livmoderen er forskellig. Hos spædbørn i de første dage af livet begynder fosterhemoglobin, som er nødvendigt for fosteret, at bryde sammen. Som et resultat af denne proces vises bilirubin. Det er af to typer: direkte og indirekte. Nedbrydning danner hemoglobin indirekte bilirubin, som ikke udskilles af kroppen. Dette pigment kommer ind i leveren med blodstrømmen, og der dannes direkte bilirubin i dette organ som et resultat af biokemiske processer. Denne forbindelse er naturligt afledt.

Leveren skal beskæftige sig med brugen af ​​galdepigmentet, men i et nyligt født barn er dette organ endnu ikke fuldt funktionsdygtigt og er ikke i stand til at klare volumenet af det resulterende produkt fra nedbrydningen af ​​hæmoglobin. Som et resultat øges niveauet af denne forbindelse i en nyfødt, på grund af hvilken huden får en isterisk farvetone..

Når en baby er 1 måned gammel, begynder hans lever at fungere normalt, hvilket betyder, at den behandler og fjerner galdepigment. Dette kan dog ske lidt senere, for eksempel efter 2 måneder afhænger det af individuelle egenskaber. Sådan gulsot hos nyfødte kaldes fysiologisk, udgør ikke en alvorlig fare og passerer som regel uden konsekvenser..

Normer hos nyfødte babyer

Normen for bilirubin hos nyfødte om dagen bestemmes ved hjælp af en særlig tabel. Denne tabel indeholder oplysninger om, hvor meget galdepigment der kan være i hver dag i livet, da indikatorerne skal vurderes over tid. Derfor udføres bilitttesten flere gange i de første dage af babyens liv..

Normalt er niveauet af bilirubin den første dag efter fødslen ca. 35 μmol / L. Den anden dag begynder pigmentniveauerne at vokse og kan nå 150 μmol / L. Den højeste bilirubin hos et nyfødt barn observeres den tredje, fjerde og femte dag i livet. I denne periode, i den højeste koncentration, kan pigmentniveauet være 180-190 μmol / l og måske 230-240. Det afhænger af de individuelle egenskaber ved babyens krop. På den femte eller sjette dag i livet falder pigmentniveauet markant, hvis babyen udvikler sig normalt.

Ved vurdering af indikatorer tages både det generelle niveau og indikatorerne for direkte og indirekte bilirubin i betragtning. Efter en eller to måneder er niveauet for den generelle indikator normalt ca. 11 μmol / L. Hos nogle babyer med normal udvikling kan der observeres svage udsving fra 10 til 20 μmol / l selv efter 2 måneder.

Årsager til øget bilirubin hos nyfødte

Foruden fysiologisk gulsot er der også patologisk gulsot. Bilirubin hos nyfødte babyer kan forhøjes af flere grunde. Hvorfor bilirubin kan være forhøjet:

  • genetiske abnormiteter,
  • krænkelser under intrauterin udvikling,
  • uforenelighed med blodparametre (Rh-faktor) hos mor og baby,
  • brug af alkohol, stoffer, rygning, brug af potente medikamenter fra moren, mens hun bærer et barn,
  • stimulering af arbejdsaktivitet med medicin,
  • patologi i mave-tarmkanalen,
  • sygdomme i leveren, organer i udskillelsessystemet,
  • blodpatologi,
  • hormonel ubalance, endokrin systempatologi.

Overskridelse af standarderne kan også provoseres af faktorer som forekomsten af ​​diabetes mellitus hos moderen, infektionssygdomme samt iltesult i hjernen i babyen under fødsel. Derudover stiger niveauet af galdepigment ofte, hvis den nyfødte fødes for tidligt..

Hvorfor er stigningen i niveauet af bilirubin farligt?

Hvis pigmentniveauet stiger til 280-300 μmol / l, betragtes det som farligt for babyens tilstand. For eksempel kan bilirubin 290 hos en nyfødt baby betragtes som kritisk. Faren for et så højt niveau af galdepigment er, at det, hvis det forbliver i kroppen i en sådan koncentration, har en giftig virkning på organerne. Konsekvenserne af forgiftning med centralnervesystemet kan være de mest alvorlige. Hvis bilirubinet er højt, truer det en sådan komplikation som encefalopati. En sådan hjerneskade er ekstremt farlig, og kan i alvorlige tilfælde endda føre til en babys død..

Med patologiske former for gulsot er rettidig og passende behandling nødvendig. I dets fravær kan babyen udvikle alvorlige patologier med cerebral parese, oligofreni, tab af syn eller hørelse. I alvorlige tilfælde af kernicterus kan cerebralt ødem udvikle sig, hvilket kan føre til død.

Klassificering af patologisk gulsot

Patologiske former tegner sig for ca. 10% af alle tilfælde af gulsot hos spædbørn og er et tegn på alvorlige sundhedsafvigelser. Der er flere typer patologi: hæmolytisk, mekanisk, nuklear.

Den hæmolytiske form er kendetegnet ved følgende kompleks af symptomer:

  • døsighed, barnets inaktivitet,
  • bilirubin øges til 330-350 μmol / l, hovedsageligt på grund af den indirekte form af pigmentet,
  • ved palpation mærkes en stigning i leveren og milten,
  • hæmoglobinniveauet faldt.

Denne type patologi observeres, når blod og tællinger af mor og baby er uforenelige..

Den mekaniske form udvikles på grund af forstyrrelser i udstrømningen af ​​galden. Ved obstruktiv gulsot observeres følgende patologiske manifestationer:

  • babyens hud, sclera og slimhinder får en gullig farve, nogle gange med en grøn farvetone,
  • huden bliver tør,
  • babyen græder, nervøs,
  • milten stiger i størrelse, og leveren forbliver normal i størrelse,
  • afføring misfarvet,
  • bilirubinindekserne stiger markant, de kan nå 370 μmol / l og højere, dette vedrører hovedsageligt den direkte form af pigmentet.

Ved ultralyd kan du observere en blokering af galdekanalen eller en afvigelse af deres udvikling.

De mest alvorlige konsekvenser for et barn er nuklear gulsot. Denne tilstand opstår med en høj koncentration af den indirekte form af galdepigment og dens toksiske virkning på hjernecentrene. Med denne patologi græder babyen konstant, han har overdreven muskel tone. Han kæmper knytnæve, kaster hovedet tilbage, bøjer benene og er i denne position næsten konstant. Muskelspasmer, feber, fontanellespænding kan forekomme.

Behandlingsmetoder

Forhøjet bilirubin i blodet hos en nyfødt er især farlig hos premature babyer. Det maksimale pigmentniveau for disse babyer er 170, mens hos babyer, der er født til termin, kan niveauet af bilirubin i blodet nå op på 260.

Før der ordineres behandling, er det nødvendigt at bestemme årsagerne til stigningen i bilirubin hos det nyfødte. Den mest effektive metode til sænkning af bilirubin er fototerapi. Babyen befinder sig i en inkubator, hvor den kontinuerligt udsættes for ultraviolet stråling. Behandlingen udføres med enzympræparater med det formål at normalisere leverfunktionen. Infusionsterapi bruges, choleretiske midler ordineres samt sorberende medikamenter. Terapi udføres med immunostimulerende midler, vitaminpræparater.

Blodoverførsler kan være nødvendige for at behandle kernicterus. Med en mekanisk form for patologi kræves kirurgisk indgreb for at gendanne galdekanalens tålmodighed.

Hvis babyen ikke havde gulsot ved udskrivning, men den optrådte senere, for eksempel efter to måneder, kan dette indikere patologi, da den fysiologiske form udvikler sig i de første levedage.

Normen for bilirubin hos nyfødte - "Det gyldne barn" - norm eller patologi?

Indholdet af artiklen

1. Hvad er bilirubin, og hvad er dens hastighed?
2. Typer af pigment i kroppen
3. Normen for bilirubin i nyfødte blod
4. Er gulsot farligt??
5. Symptomer på fysiologisk gulsot:
6. Patologisk gulsot hos nyfødte
7. Behandling af gulsot hos nyfødte
8. Fototerapi som en moderne metode til behandling af nyfødt gulsot
9. Hvad en mor kan gøre for at reducere mængden af ​​bilirubin i hendes babys blod?

Hvad er bilirubin, og hvad er dets norm?

Typer af pigment i kroppen

Normen for bilirubin i blodet hos nyfødte

Normen for bilirubin hos nyfødte tabel efter uge

AlderI alt (μmol / liter)IndirekteLige
Ved fødslen51 - 6090%ti%
2 - 7 dageKan gå op til 256
21 dag8,5 - 20,5
Ældre end 1 måned8,5 - 20,5op til 15,4 μmol / l (75%)op til 5,1 μmol / l (25%)

Normen for bilirubin hos nyfødte om dagen (dag) (tabel i henhold til M. Ingerleibs referencebog):

Den nyfødte alderMængden af ​​bilirubin (μmol / liter)
Første dagMindre end 34
Anden dag24 - 149
Tredje - femte dag26 - 205

Årsagerne til forhøjede bilirubinværdier hos nyfødte inkluderer:

  • stimulering af arbejdskraft
  • patologisk forløb ved fødsel;
  • levering forud for tidsplanen;
  • infektioner og sygdomme hos moderen i fødselsperioden;
  • iltesult af barnet under fødsel;
  • graviditet diabetes;
  • øgede niveauer af kvindelige hormoner i modermælken;
  • Rh-konflikt mellem mor og barn;
  • stop med amning efter fødsel;
  • leversygdom og afbrydelse af dets arbejde hos en nyfødt;
  • intrauterine patologier og udviklingsmæssige anomalier;
  • genetisk bestemt destruktion af røde blodlegemer;
  • hormonel ubalance;
  • tarmobstruktion hos et barn;
  • signifikant vægttab i den neonatal periode.

Er enhver gulsot farlig?

Symptomer på fysiologisk gulsot:

  • vises på anden - fjerde dag;
  • finder sted på den syvende - tiende dag;
  • farvning af farvning: fra orange til orange;
  • barnets generelle tilstand vurderes som positiv;
  • der er ingen ændringer i babyens adfærd;
  • urin og fæces forbliver uændret.

De vigtigste forudsætninger for udseendet af fysiologisk gulsot:

  • mors sygdom (diabetes osv.);
  • føtal hypoxi under graviditet;
  • fødsel før 34 uger.

Patologisk gulsot hos nyfødte

Forudsætningerne for dens forekomst kan være:

  • uforenelighed med blodgrupper af mor og barn;
  • for tidlig fødsel;
  • genetiske sygdomme;
  • infektion under graviditet;
  • stimulering af arbejdskraft.

Symptomer på patologisk gulsot hos nyfødte:

  • lang manifestationsperiode (længere end 14 dage)
  • forekommer både umiddelbart efter fødslen og efter nogen tid, men altid i de første 28 dage af et barns liv;
  • bilirubinværdier ændres pludseligt;
  • huden ændrer pigmentering i alle dele af kroppen, lemmerne er især intens farvet;
  • affaldsprodukter ændrer farve (lys afføring og mørk urin);
  • ændringer i leverfunktion;
  • hyperexcitation giver plads til sløvhed og apati.

Hendes symptomer:

  • lavt tryk;
  • kramper i lemmer;
  • manglende appetit;
  • døsighed og svaghed;
  • gulsot svækkes, efter et stykke tid vokser det igen;
  • udtalt.

Behandling mod gulsot hos nyfødte

I den moderne verden nægtede læger at behandle gulsot af nyfødte med medicin.

Det viser sig, at tidligere metoder (for eksempel askorbinsyre, koleretiske medikamenter, albumin) overhovedet ikke bidrager til bedring og i nogle tilfælde øger udviklingen af ​​sygdommen.

Vitamin B blev også brugt tidligere, hvilket som det viste sig ikke har en positiv effekt i behandlingen af ​​gulsot. Der er stadig en masse medikamenter, der ikke er testet, så det er heller ikke værd at bruge dem til at sænke niveauet af bilirubin (smecta, carsil, aktivt kul osv.). I et antal hospitaler behandles nyfødte med droppere i hovedet. Denne risiko er ikke altid berettiget..

Fototerapi som en moderne metode til behandling af nyfødt gulsot

En fototerapisession ser sådan ud:

  • barnet sættes i kassen;
  • lampen installeres i en afstand af mindst 30 cm fra overfladen af ​​den nyfødte hud;
  • barnets kønsorganer og øjne skal beskyttes mod stråling;
  • varigheden af ​​fototerapisessionen og kursets varighed bestemmes individuelt.

Hvad mor kan gøre for at sænke mængden af ​​bilirubin i hendes baby?

Hvis babyen ammes, skal moren fjerne leveren så meget som muligt under overholdelse af visse ernæringsmæssige regler:

  • udelukke alt stegt, salt, røget, sød;
  • nægter kulsyreholdige drikkevarer, alkohol, stærk te og kaffe;
  • damp, kog eller bag i ovnen;
  • foretrække friske grøntsager og frugter;
  • enhver kost er forbudt;
  • du har brug for at spise fraktioneret i små portioner;
  • drik mindst to liter rent ikke-kulsyreholdigt vand om dagen.

Lever og helbred

Efter fødslen gennemgår en lille mands krop betydelige fysiologiske ændringer. Forhøjet bilirubin hos nyfødte er et godt eksempel på sådanne ændringer. Dette fænomen er ret almindeligt. Er det værd at bekymre sig for forældre, lad os finde ud af det nærmere.

Hvad sker der efter fødslen

Under intrauterin udvikling tilføres babyen ilt gennem moders blod. Barnets lille blodvolumen og det lave iltindhold kompenseres af føtal hæmoglobin. Det vil sige, at føtal hæmoglobin binder ilt mere effektivt end voksent hæmoglobin..

Efter fødsel, når lungerne begynder at arbejde, og mængden af ​​ilt øges, forsvinder behovet for fosterhemoglobin. Det erstattes gradvist af normalt hæmoglobin, som er mere modstandsdygtigt over for ændringer i kropstemperatur. I processen med henfald af "gammelt" hæmoglobin bilirubin dannes.

Som et resultat kommer indirekte, fri bilirubin ind i blodomløbet. Det opløses ikke i vand, men det er meget opløseligt i fedt, det er et pigment. Og derfor bliver væv, der er rige på fedt, gule: subkutant fedt og hjernen.

Når visse proteiner transporterer gratis bilirubin til leveren, hvor det omdannes til direkte bilirubin under påvirkning af enzymer. Nu er det opløseligt i vand og udskilles i urin.

Fysiologisk gulsot

Fysiologisk gulsot refererer til en kortvarig eller forbipasserende tilstand. Dette er ikke en patologi, men en normal proces med tilpasning af barnets krop til nye forhold. Denne gulsot er forårsaget af:

  1. Umodenhed af leverenzymer.
  2. Utilstrækkelig mængde blodprotein, der transporterer indirekte bilirubin til leveren.
  3. Fysiologisk mætning af blod med erytrocytter (røde celler).

Hos nyfødte akkumuleres indirekte bilirubin og pletter væv. Hudfarve kan variere fra lysegul til orange. Ved fysiologisk gulsot er håndfladerne og fodsålene ikke pigmenterede. På samme tid er babyens tilstand god, leveren og milten lider ikke..

Gulsot udvikler sig på den anden dag, topper den fjerde og forsvinder efter 7-10 dage. Børnets afføring og urinfarve ændres ikke.

Bilirubin-niveauet hos nyfødte i tilpasningsperioden er labilt, dvs. det ændrer sig.

Sygdommens varighedGratis bilirubinværdier
Første dagop til 120 mikromol / l
På den anden dagop til 150 mikromol / l
På den tredje dagop til 190 mikromol / l
På den fjerde dagmaksimum kan være 200 mikromol / l
Fra den syvende til den ottende dagder er en gradvis tilbagegang

Dette er den øvre grænse for frit bilirubin i fysiologisk gulsot..

Højere bilirubin hos en nyfødt indikerer udviklingen af ​​patologisk gulsot..

Gyldenhed i huden udvikler sig i 70% af børnene. Farvning forekommer med følgende indikatorer for bilirubin:

Bilirubin-værdier
hos premature babyer65-85 mikromol / l
for dem født til tiden85-125 mikromol / l

Normen for bilirubin hos en nyfødt i navlestrengsblodet er 50-60 mikromol / l.

En type fysiologisk gulsot er mælk eller gravid. Kan udvikle sig hos spædbørn. Faktum er, at modermælken indeholder hormonetregnandiol, som hæmmer ødelæggelsen af ​​gratis bilirubin..

Patologisk gulsot

Ved patologisk gulsot hos en nyfødt bemærkes det:

  • øget bilirubin i blodet
  • forværring af den generelle tilstand
  • øget stress på nervesystemet,
  • leveren og milten forstørres, fæces misfarves, urinen bliver mørkere.

Pigmentering spreder sig til håndflader og såler, babyen spiser ikke og sover godt.

Diagnostiske kriterier for udvikling af patologisk gulsot:

  • Bilirubin-niveauer overstiger 220 mikromol / l
  • Forøgelse på mere end 90 mikromol / l dagligt
  • Starter den 1. dag
  • Varer længere end 14 dage.

Følgende grunde til udviklingen af ​​denne patologi skelnes:

  1. Krænkelse af intrauterin udvikling på grund af mors diabetes. Umogethed af leverenzymer er karakteristisk.
  2. Brug af høje doser vitamin K. Det ordineres til blødning, blodkoagulationssygdomme. Resultatet er massiv ødelæggelse af røde blodlegemer.
  3. Hemolytisk sygdom hos den nyfødte. Det udvikler sig med uforenelighed med Rh-faktorerne i blodet til mor og baby. Destruktion af røde blodlegemer forekommer også.
  4. Arvelig leversygdom med skade på enzymsystemet.
  5. At tage visse medicin. Nogle antibiotika og hormonelle medikamenter har en hepatotoksisk effekt - de kan krydse placenta og have en negativ effekt på leverceller.

Hvorfor forhøjet bilirubin er farligt

Bilirubin er giftigt for barnets uformede nervesystem. Grænsen for niveauet af bilirubin når 300 mikromol / l hos spædbørn, 250 hos premature børn. Med dens yderligere stigning kan hjernens beskyttende barriere ikke klare, og nerveceller er beskadiget.

Nuclear gulsot udvikler sig - skade på cerebral cortex kerner. Yderligere progression af sygdommen er fyldt med alvorlige konsekvenser: bilirubin encephalopati. Denne sygdom fører ofte til barnets handicap..

Følgende komplikationer kan udvikle sig: cerebral parese (cerebral parese), delvis eller fuldstændig døvhed, epilepsi, parese, vegetativ dystoni, mental retardering.

I mangel af kvalificeret hjælp kan konsekvenserne være de mest triste, op til og med døden..

Diagnostiske manipulationer

Den vigtigste test for bilirubin hos nyfødte er en blodprøve. Lægen ser på mængden af ​​frit og bundet pigment, det samlede bilirubin er også vigtigt. En generel blodprøve viser tilstedeværelsen af ​​anæmi, en biokemisk test giver dig mulighed for indirekte at bedømme leverens tilstand ud fra antallet af leverenzymer.

Blodprøvetagning til en generel analyse udføres fra hælen eller fingeren. For en detaljeret biokemisk undersøgelse kræves venøst ​​blod.

Det mest tilgængelige sted for dette er hovedet. Nerveender er endnu ikke fuldt ud dannet, så barnet oplever ikke den smerte, som en voksen vil føle.

Analyserne kræver ikke særlig forberedelse. Taget når som helst på dagen, uanset madindtag.

Til dato er der en ikke-invasiv (dvs. uden at forstyrre huden) metode til bestemmelse af niveauet af bilirubin i huden.

Terapeutiske manipulationer

Hvilken type gulsot og mængden af ​​frit bilirubin bestemmer den nødvendige behandling. I de fleste tilfælde, hvis pigmentniveauet ligger inden for fysiologi, er behandling ikke påkrævet. Korrektion af mors kost er mulig: enkle sukkerarter, krydret, salt, fedtholdige fødevarer fjernes. Indeholder vitaminer, fiber, korn.

Det er vigtigt for babyen at overholde fodrings- og søvnregimet, regelmæssige tarmbevægelser. Sådanne procedurer tillader både at reducere bilirubin hos et nyfødt (ved at reducere belastningen på leveren og tillade det at bruge bilirubin mere effektivt) og at styrke dets immunitet. For premature babyer med fysiologisk gulsot anbefaler læger at bade i den friske luft eller indendørs under uegnede vejrforhold.

lysbehandling

Lysbehandling ordineres ofte til forhøjet bilirubin. Denne procedure udføres på bekostning af specielle lamper-bestrålere, som kan bruges derhjemme. Under påvirkning af blåt og hvidt lys nedbrydes bilirubin og udskilles naturligt.

Bestrålingens varighed er ordineret af lægen individuelt, afhængigt af bilirubin-målingerne. Som regel er det mere end 10-14 timer med fodepauser. Det er obligatorisk at bruge beskyttende bandager på kønsorganerne og brillerne på øjnene.

Andre behandlinger

I alvorlige tilfælde foreskrives invasive behandlingsmetoder, såsom: intravenøs infusion (dråber) af en opløsning af glukose og ascorbinsyre, anvendelse af hepatoprotectors, vitaminer, sorbenter. Nogle gange tager de blodoverføring sammen med risikoen for at udvikle kernicterus.

Er det muligt at advare

Det er værd at fremhæve flere foranstaltninger for at minimere risikoen for udvikling og sværhedsgraden af ​​processen:

  • Rettidig registrering, regelmæssige undersøgelser af fødselslæge, forebyggelse af prematuritet
  • Bevaring og opretholdelse af en gravid kvindes helbred (for at udelukke brugen af ​​stoffer)
  • Forebyggelse af udvikling af hæmolytisk sygdom hos et spædbarn. Dette planlægger graviditet, udnævnelse af et specielt serum, konstant overvågning af føtalets udvikling.
  • Hepatitis B-vaccine.

Lad os opsummere

Det er meget vanskeligt for forældrene til krummerne at beslutte behovet for at rette sådanne forhold alene. Heldigvis lægger systemet til pædiatrisk pleje i Rusland tilstrækkelig opmærksomhed på den nyfødte periode. Denne artikel er kun til informationsformål og erstatter ikke ekspertrådgivning. Men ved at vide, hvad der er normen for bilirubin hos nyfødte, vil mor ikke bekymre sig igen, når man ser tallene i testresultaterne.

Bilirubin hos en nyfødt! HÅRDT.

Vores valg

Chasing Ovulation: Folliculometry

Anbefalede

De første tegn på graviditet. Afstemninger.

Sofya Sokolova postede en artikel i Graviditetssymptomer, 13. september 2019

Anbefalede

Wobenzym øger sandsynligheden for undfangelse

Anbefalede

Gynækologisk massage - effekten er fantastisk?

Irina Shirokova postede en artikel i Gynekologi, 19. september 2019

Anbefalede

AMG - anti-Müllerian hormon

Sofya Sokolova offentliggjorde en artikel i Analyser og undersøgelser, 22. september 2019

Anbefalede

Populære emner

Forfatter: Wicked søster af Aibolit
Oprettet for 11 timer siden

Forfatter: Rarity
Oprettet for 20 timer siden

Forfatter: Nazh
Oprettet for 19 timer siden

Forfatter: TanyaParf
Oprettet for 3 timer siden

Forfatter: Citrus
Oprettet for 20 timer siden

Forfatter: Qwerty30
Oprettet for 21 timer siden

Forfatter: Pilipushka
Oprettet for 15 timer siden

Forfatter: Margarishka
Oprettet for 20 timer siden

Forfatter: ">
Oprettet for 15 timer siden

Forfatter: Yulichka
Oprettet for 11 timer siden

Om webstedet

Hurtige links

Populære sektioner

Materialet, der er lagt ud på vores hjemmeside, er til informationsformål og er beregnet til uddannelsesmæssigt formål. Brug dem ikke som medicinsk rådgivning. At bestemme diagnosen og vælge en behandlingsmetode forbliver det eksklusive privilegium for din behandlende læge!

Inpatient- og hjemmemetoder til hurtigt at sænke bilirubin hos nyfødte

Du kan hurtigt reducere bilirubin hos en nyfødt ved hjælp af droppere med opløsninger, Albumin, udveksle blodoverføring. Under stationære forhold, under konstant medicinsk overvågning, ordineres Phenobarbital, Benzonal. Enterosorbenter, der binder galdepigmentet i tarmen, tages fortsat efter udskrivning fra hospitalet. Ursofalk-suspensionen har vist sig godt i mangel af hindringer for udstrømningen af ​​galden.

For babyer, især dem, der er født for tidligt, er den sikreste metode fototerapi (eksponering for blå pærer). I fravær af blodsygdomme (hæmolytisk anæmi), forstyrrelser i udstrømningen af ​​galden og ødelæggelse af leverceller reagerer gulsot hos nyfødte godt på behandlingen og påvirker ikke barnets helbred yderligere..

Alle tilfælde af langvarig gulsot (fra 2 uger) eller genoptræden efter normalisering af indikatorer kræver undersøgelse for at identificere årsagen.

Hvordan man hurtigt reducerer bilirubin hos en nyfødt med medicin

For hurtigt at reducere bilirubin hos en nyfødt, under stationære tilstande, administreres opløsninger, blodpræparater (udvekslingstransfusion, Albumin), enterosorbenter (Smecta, Enterosgel), leverenzymstimulerende stoffer (Benzonal, Phenobarbital).

Dråber med løsninger

Oftest injiceres babyer med 5% glukose, saltvand, 6% voluven. Dette er vigtigt for at fjerne bilirubin fra blodet samt for at forhindre dehydrering med lysbehandling (fototerapi). Bestråling med lamper øger behovet for væskeindtagelse med 2-3 ml i timen. Hvis det er nødvendigt at normalisere blodets surhed, foreskrives en infusion med en sodavæske, hvis der er ændringer i saltets sammensætning af blodet, vises Ringer's opløsning.

Venøst ​​kateter er installeret på babyens hoved

Udvekslingstransfusion

Hvis den nyfødte har øget bilirubin-niveauerne, er der en risiko for at udvikle kernicterus. I dette tilfælde ophobes galdepigment i barnets hjerneceller (kerner) og ødelægger dem. For at forhindre en alvorlig komplikation og for at reducere bilirubin-niveauet med 2 gange er det nødvendigt at indtaste et dobbelt volumen cirkulerende blod. Derefter er det muligt at erstatte ca. 90% af de ødelagte erythrocytter.

Med denne procedure trækkes blod fra en blodåre og en ny.

Indikationer for blodtransfusion er:

  • reduktion i niveauet af levedygtige erythrocytter i blodet;
  • en stigning i ødemer;
  • indirekte bilirubin i navlestrengsblod fra 60 μmol / l og hæmoglobin under 140 μmol / l;
  • efter fødslen er de samlede bilirubinværdier højere end 300 μmol / l.

æggehvidestof

Albumin er et transportprotein i blodet. Det har evnen til at binde giftigt bilirubin og transportere det til leveren til afgiftning. Det ordineres til nyfødte med accelereret ødelæggelse af erythrocytter (hemolyse) med en hastighed på 1 g / kg pr. Dag, injiceret intravenøst.

Ofte bruges medikamentet umiddelbart efter en udskiftet blodtransfusion for at fremskynde udrensningen af ​​kroppen fra overskydende galdepigment. For at øge den bindende aktivitet af Albumin kombineres det (i forskellige dråber) med Actovegin, Mexidol, E-vitamin indgives.

Og her handler mere om, hvorfor babyen har øget den direkte bilirubin.

Phenobarbital og andre enzyminducere

Fenobarbital og medikamenter tæt på det i mekanismen for virkning (Benzonal, Zixorin) er med til at øge aktiviteten af ​​leverenzymer. De oversætter farligt indirekte bilirubin til direkte bilirubin. Sidstnævnte har god vandopløselighed og udskilles gennem nyrerne. Disse lægemidler gør det også lettere for levercellerne at fange pigment til videre behandling..

Alle medicin har en deprimerende effekt på barnets hjerne og bruges:

  • kun under konstant tilsyn af en læge;
  • højst 5 dage;
  • i en minimumsdosis (for eksempel til Phenobarbital op til 5 mg pr. 1 kg kropsvægt pr. dag).

Enterosorbents

Smecta binder bilirubin, der er kommet ind i tarmen, forhindrer, at den reabsorberes i blodbanen og hjælper med udskillelse med fæces. Lægemidlet er et pulver af aluminosilikat, der kun fungerer lokalt og absorberer giftige forbindelser i tyndtarmen.

For nyfødte opløses indholdet af en pose i 50 ml vand og får lidt at drikke i løbet af dagen. Aktivt kul, Enterosgel, har en lignende virkning..

Suspension Ursofalk

Sammensætningen af ​​lægemidlet Ursofalk indeholder ursodeoxycholsyre, som har evnen til:

  • styrke levercellernes membraner, beskytte dem mod ødelæggelse;
  • stimulere dannelsen af ​​galden og fremskynde dens indtræden i tarmen, hvilket hjælper med hurtigere udskillelse af bilirubin;
  • forhindre hjerneskade fra toksisk indirekte bilirubin;
  • mindske absorptionen af ​​galdesyrer i tarmen.

Brug af medicinen reducerer normalt mængden af ​​bilirubin med 30-50%, effektiviteten af ​​behandlingen øges med fototerapi. Lægemidlet ordineres i fravær af hindringer for galdebevægelse og niveauet af total bilirubin fra 225 μmol / l. Suspensionen gives til at drikke hver 6. time før amning i 2 uger. Den gennemsnitlige dosis er 5 mg aktivt stof pr. 1 kg af barnets kropsvægt.

Sådan stabiliseres bilirubin hos premature børn

Fototerapi er den sikreste og samtidig effektive metode til at normalisere bilirubin i blodet hos et for tidligt nyfødt. Det udføres på barselhospitalet i en kontinuerlig tilstand med kun pauser til fodring.

De bruger blå lamper, der omdanner farligt indirekte bilirubin til en vandopløselig form, som udskilles gennem nyrerne. Hjemme kan behandlingen fortsættes i form af sessioner i 2-3 timer 2 gange om dagen, indtil et konstant fald i galdepigmentindikatorer.

Lysbehandling fører til hurtigere fordampning af vand fra overfladen af ​​babyens hud, hvilket kræver yderligere væskeindtagelse. Derfor kan den nyfødte ordineres dråber med opløsninger. De hjælper også med at rense overskydende bilirubin fra blodet hurtigere..

For børn, der har gennemgået intrauterin hypoxi (iltesult), udføres iltmætningssessioner i et trykkammer. Hyperbar oksygenering (HBO) forbedrer metaboliske processer, stimulerer leveren.

Sådan sænkes bilirubin hjemme hos en nyfødt

Hjemme, velorganiseret ernæring og overholdelse af vandregimet, hjælper fototerapi med at reducere bilirubin hos en nyfødt. Om nødvendigt kan lægen anbefale at fortsætte med at tage Smecta, Ursofalk eller ordinerer andre lægemidler for at forbedre leverfunktionen.

For at fremskynde udskillelsen af ​​galdepigment gennem tarmen bruges probiotika (Duphalac, Hilak forte, Linex). Kursets dosering og varighed bestemmes af børnelæge, selvmedicinering af babyen er strengt forbudt.

Er det muligt at anvende folkemetoder til babyer

Ved fysiologisk gulsot hos spædbørn anvendes urtepræparater under badning. Urter hjælper med at aktivere blodcirkulationen i huden og fremskynder eliminering af bilirubin fra kroppen. En infusion af kamille, streng og calendula, lindeblomst tilsættes til badet. Til madlavning, tag en teskefuld urter og hæld 0,5 liter kogende vand, insister i cirka en time. Efter sil, hældt i et bad, tager proceduren 10 minutter.

Diæt til fjernelse fra kroppen

Den bedste ernæring til en nyfødt til at hjælpe med at fjerne overskydende bilirubin er amning. Anbefalede:

  • hyppig amning - mindst 12 gange om dagen;
  • afvisning af at tage en natpause;
  • Giv barnet lidt vand fra en ske mellem fodringene.

En særlig diæt er nødvendig for medfødte metaboliske sygdomme, der opstår med gulsot og leverskade. Op til et år er mælkesukker udelukket fra kosten til et barn med galactosæmi, og medicinske blandinger ordineres:

  • NAS-laktosefri,
  • Nutramigen,
  • Registerimil.

Når niveauet af tyrosin i blodet stiger, vises babyen proteinblandinger, der ikke indeholder denne aminosyre, såvel som methionin og phenylalanin..

I dette tilfælde overføres barnet til kunstig ernæring i 2-3 dage. Normalt er denne tid nok til normalisering af indikatorer. Derefter kan du fortsætte med at amme. For ikke at spilde mælk har en kvinde brug for regelmæssig og grundig pumpning..

Hvordan bilirubin forlader kroppen hos nyfødte

Bilirubin hos en nyfødt udskilles i galden gennem tarmen. Dette er den vigtigste vej til fjernelse af direkte, allerede neutraliseret pigment i leveren..

I lumen i tarmrøret dannes urobilinogen af ​​det under påvirkning af bakterier (normal mikroflora), hvoraf de fleste passerer over i stercobilinogen og stercobilin, hvilket giver fæces en brun farve. På samme tid er tilstedeværelsen af ​​ubearbejdet bilirubin i fæces hos et ammet barn under 9 måneder normen..

En mindre del af bilirubin forlader kroppen med urin, så den direkte fraktion udskilles, fordi det kun opløses i vand. Delvis urobilinogen fra tarmen absorberes gennem tarmvæggen tilbage i blodbanen. Derefter filtreres det i form af urobilin af nyrerne og farves urinen i en strå gul farve.

Hvorfor bilirubin falder langsomt

Hvis bilirubinet falder langsomt, kan barnet have en yderligere årsag til gulsot:

  • arvelige lidelser i udvekslingen af ​​galdepigment (for eksempel Gilberts syndrom, Rotor);
  • viral hepatitis;
  • bakteriel urinvejsinfektion;
  • nedsat thyroideafunktion (hypothyreoidisme);
  • utilstrækkelig tilførsel af glykogen i leveren (typisk for spædbørn, hvis mødre modtog insulin til behandling af diabetes mellitus);
  • fødselstraume, iltesult under intrauterin udvikling eller under fødsel;
  • rhesus uforenelighed med moderens blod;
  • medfødt indsnævring af galdekanalen.
Patogenese af Gilberts syndrom

Alle tilfælde af gulsot hos en nyfødt med en varighed på 2 uger eller mere kræver en dybdegående undersøgelse (blod, urin, ultralyd af maveorganerne). Hvis sygdomme udelukkes, og barnets udvikling fortsætter uden afvigelser, er der tilstrækkelig vægtøgning, er der ikke behov for nogen særlig behandling for sådanne børn med langvarig gulsot. De overvåges og anbefales:

  • være oftere i den friske luft;
  • tage luft og solbad (doseret);
  • sikre naturlig fodring og passende vandindtag
  • ernæring af en ammende mor med et tilstrækkeligt indtag af komplet protein (fedtfattigt kød, fisk og mejeriprodukter), der begrænser fedtholdige, stegt og salt mad.

Normalt kan gulning af huden i en ammet baby observeres op til 8 uger, men dens generelle tilstand forstyrres ikke. og indikatorerne for erythrocytter, hæmoglobin og leverenzymer ændres ikke. I tilfælde af forringelse af leveren, forhindringer for udstrømning af galden eller fremskyndet ødelæggelse af røde blodlegemer, er barnet ordineret til døgnbehandling, nogle gange er en operation nødvendig.

Se denne video om, hvad der kan hjælpe dit barn med gulsot:

Kan bilirubin stige igen hos nyfødte?

Bilirubin hos nyfødte kan ikke stige igen med fysiologisk gulsot. Det betyder en midlertidig krænkelse af pigmentmetabolismen. Efter at de umodne erytrocytter af fosteret forsvinder fra blodet, forbedres ydelsen af ​​neutraliseringssystemerne, indikatorerne vender tilbage til normal og vokser aldrig i fremtiden..

Med en gentagen stigning i bilirubin i barnets blod kan man mistænke:

  • infektiøs sygdom (viral hepatitis, cytomegali, herpes, røde hunde, syfilis, toxoplasmosis, mononukleose);
  • giftig leverskade, inklusive på grund af brug af lægemidler;
  • medfødte sygdomme med nedsat bilirubin neutralisering;
  • anomalier i udviklingen af ​​galdesystemet eller komprimering af kanalerne udefra med et inflammatorisk infiltrat (komprimering), en tumor;
  • galdefortykkelsessyndrom, stendannelse;
  • krænkelse af tarmpatency;
  • hæmolyse (ødelæggelse af røde blodlegemer), herunder i arvelige patologier (ændringer i form og styrke af røde blodlegemer, uregelmæssig struktur af hæmoglobin), polycythæmi (overskud af røde blodlegemer i blodet);
  • metaboliske sygdomme (galactosemia, tyrosinemia, fructosemia), cystisk fibrose.

Og her handler mere om muligheder for gulsotlamper til en nyfødt.

Det er muligt at reducere bilirubin hurtigt hos et nyfødt barn med hyppig amning, korrekt drikkevand og ved hjælp af fototerapi. Dette er normalt tilstrækkeligt til fysiologisk gulsot. I tilfælde af sygdomme er det nødvendigt at administrere opløsninger, Albumin, blodtransfusion og Ursofalk. Langvarig eller gentagen gulsot kræver en grundig undersøgelse for at afgøre årsagen.

Nyttig video

Se denne video om årsager og behandling af gulsot hos nyfødte:

Bilirubin hos nyfødte: laboratorieevaluering og medicinsk behandling

Gulsot er et af de mest almindelige problemer i de første uger af livet. Forhøjet bilirubin hos nyfødte (normen for livets dage afhænger af mange faktorer) kan være årsagen til hjerneskade. Gul farve på babyens hud er en indikation for nøje observation og yderligere undersøgelse.

Bilirubin metabolisme

At forstå de mest komplekse biokemiske processer i den menneskelige krop hjælper med at forstå arten af ​​sygdommen.

Brugbar information

Opdeling af hemeholdige proteiner, der inkluderer hæmoglobin (i højere grad), cytochrom og myoglobin. Nedbrydning sker i knoglemarv, milt, lever og lymfeknuder. Under påvirkning af cellulære enzymer omdannes heme til biliverdin, der yderligere omdannes til bilirubin (virkningen af ​​biliverdinreduktase).Dannet ukonjugeret (indirekte bilirubin).
Stoffet i blodet binder til blodalbumin og bevæger sig til leverceller. Det er her det kombineres med glucuronsyre. En vandopløselig forbindelse dannes.Det endelige produkt er konjugeret (direkte bilirubin). En del af galden.
Næsten alt det dannede direkte bilirubin udskilles i mave-tarmkanalen.I tarmen omdannes stoffet til stercobilinogen. Slutproduktet er stercobilin, som udskilles i fæces.
En lille del af stercobilinogen absorberes fra tarmen.En del af stercobilinogen genbehandles af hepatocytter og udskilles i galden.

Resten omdannes til urobilinogen og udskilles med nyrerne. Urinalyse hjælper med at diagnosticere mange sygdomme.

Når leverfunktionen er utilstrækkelig, øges koncentrationen af ​​urobilinogen i urinen.

Hvorfor høje niveauer af bilirubin i blodet er farlige?

En stigning i koncentrationen af ​​et stof i blodet indikerer alvorlige problemer. Derudover er ukonjugeret bilirubin meget giftig. Dens dannelse i store mængder fører til alvorlige krænkelser..

Virkning af indirekte bilirubin:

  1. Trænger let og hurtigt gennem cellemembraner.
  2. Påvirker negativt mitokondrier - organeller, der er ansvarlige for energimetabolisme.
  3. På celleniveau forstyrrer det processer såsom proteinsyntese og transport af kaliumioner over membranen.
  4. Ved høje koncentrationer i blodet er det i stand til at overvinde blod-hjerne-barrieren og ødelægge og ødelægge hjernens basale kerner. Dette fører til toksisk encephalopati..

Opmærksomhed! Albuminbundet indirekte bilirubin kan ikke krydse blod-hjerne-barrieren. Blodbindingskapacitet nedsættes under forhold som hypoxia, hypotermi, dehydrering og acidose.

Funktioner i den perinatal periode

Udvekslingen af ​​bilirubin hos nyfødte er kendetegnet ved den hurtige ophobning af pigment i blodet. Risikoen for rus og forekomsten af ​​forstyrrelser fra centralnervesystemet øges.

Årsager til en stigning i niveauet af indirekte bilirubin:

  1. Blodet indeholder et stort antal umodne celler (reticulocytter og normoblaster).
  2. Fosterets og det nyfødte lever i de første 7 dage af livet er ikke i stand til fuld konjugering af bilirubin. Dette skyldes fraværet af Z-protein og ligandin i fosterets lever og et fald i glukuronyltransferase-aktivitet på grund af virkningen af ​​graviditetshormoner. Aktiviteten af ​​leverens konjugerende funktion stiger gradvist og når niveauet for en voksen først inden den fjerde leveuge.
  3. Levetiden for en nyfødt erytrocytter er 80 dage, da de indeholder føtal hæmoglobin. Hurtig ødelæggelse og lav resistens af røde blodlegemer er en af ​​grundene til, at bilirubin stiger.
  4. Leverens udskillelsesfunktion hos babyer i den første levemåned reduceres på grund af anatomiske træk (utilstrækkeligt antal galdekapillærer, deres lille diameter). På grund af dette forekommer galdestase ofte..
  5. Tarmens sterilitet, som følge af, at fjernelse af galdepigmenter gennem mave-tarmkanalen er forringet.
  6. Funktioner ved den nyfødte blodcirkulation i de første par dage af livet: en del af blodet fra tarmen passerer ind i den underordnede vena cava gennem en speciel (arantia) kanal, der omgår leveren.

For at forhindre mulige komplikationer er det nødvendigt at undersøge det nyfødte inden udseendet af synlig gulhed i huden. Analysen hos nyfødte for bilirubin fra navlestrengen er meget vigtig.

Hvad er gulsot?

Misfarvning af huden er forbundet med en stigning i mængden af ​​bilirubin i blodet.

Synlig manifestation af gulsot:

  • hos voksne - 26 μmol / l;
  • hos spædbørn, der blev født med termin - 69 μmol / l;
  • hos børn født for tidligt - 120 μmol / l.

Gulsot kan være fysiologisk og patologisk.

Hvornår ikke skal bekymre dig?

Tegn på fysiologisk gulsot:

  • begynder ofte på den tredje dag i livet;
  • navlestrengs bilirubin er normal (mindre end 50-56 μmol / l, højere antal kræver overvågning af babyen og overvågning af analysen over tid);
  • lille timevækst (overstiger ikke 5-5,5 μmol / l pr. time);
  • selv en lille stigning i størrelsen på leveren og milten er fraværende;
  • varigheden af ​​gulsot er højst en uge hos babyer i fuld tid og to uger hos babyer i fuld tid;
  • babyens tilstand er ikke krænket (babyen suger godt og får vægt);
  • huden har en lys orange farvetone;
  • hæmoglobin falder ikke;
  • den maksimale koncentration af bilirubin overstiger ikke 170 μmol / l hos for tidlige nyfødte og 256 μmol / l på fuld tid
  • andelen af ​​den konjugerede fraktion er mindre end 20%;
  • niveauet af bilirubin stiger på grund af den ukonjugerede (toksiske) fraktion.

Eventuelle afvigelser fra normen fortjener særlig opmærksomhed fra den behandlende læge..

Indikatorer for den patologiske proces

  • gulsot hos en nyfødt (øget bilirubin) vises tidligt (ved fødslen eller på den første dag i livet) eller for sent (i den anden uge);
  • der er tegn på intens ødelæggelse af erytrocytter: et fald i hæmoglobin, et højt indhold af unge former i blodet (reticulocytter, normoblaster), en forstørret og tæt milt og lever føles;
  • indholdet af direkte (bundet) bilirubin øges - over 25 μmol / l;
  • et langt kursus (mere end en uge hos babyer i fuld tid og to uger hos premature babyer);
  • høje niveauer af bilirubin hos nyfødte i navlestrengsblodet (mere end 60 μmol / l);
  • en hurtig stigning i mængden af ​​indirekte bilirubin (mere end 9 μmol / l i timen);
  • bølgende forløb af den patologiske proces (perioder med forbedring af tilstanden erstattes af perioder med stigning i gulsot);
  • ændring i barnets adfærd (blev sløv eller rastløs, sutter ikke godt);
  • grønlig eller jordnær hudfarve.

Rettidig og kompetent behandling er en garanti for barnets bedring og rette udvikling.

Klassificering af patologisk gulsot

Ved patogenese (hvorfra bilirubin stiger):

I hjertet af sygdommens udvikling er en øget dannelse af bilirubinArvelige problemer:

  • Erythrocytiske membranopatier (på grund af en defekt i membranen ødelægges røde blodlegemer hurtigt). Disse inkluderer sygdomme, såsom mikrosfærocytose og elliptocytose.
  • Medfødt mangel på erythrocyteenzymer (pyruvat kinase, erythropoietic porfyri).
  • Forstyrrelser i strukturen af ​​hæmoglobin (seglcelleanæmi) og dens syntese (α og ß-thalassemia).
erhvervet:

  • Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (immunkonflikt mellem fosteret og moderen).
  • Polycythæmi (tykt blod, øget antal røde blodlegemer).
  • Flere subkutane og subgaleale blødninger, store cephalohematomer.
  • Slugt blodsyndrom.
  • Hemolyse på grund af indtagelse af visse medikamenter (vikasol, oxytocin, sulfonamider).
  • Moders autoimmune sygdomme (lupus erythematosus).
  • Pylorstenose, tarmobstruktion.
  • Vitamin E-mangel.
Nedsat leverkonjugationsevneMedfødte problemer:

  • Gilberts sygdom - optagelsen af ​​bilirubin af leverceller er nedsat.
  • Crigler-Najjar syndrom - en defekt i konjugationsprocessen.
  • Rotor og Dubin-Jones syndromer (nedsat udskillelse af bilirubin fra leverceller.
  • Symptomatisk gulsot ved galaktosæmi, hypothyreoidisme og andre medfødte metaboliske lidelser.
Et øget niveau af direkte bilirubin hos et spædbarn kan være et tegn på:

Gulsot fra modermælk (overskydende kvindelige hormoner).

Infektiøs eller giftig hepatitis.

Forkert beregnet parenteral ernæring.

Mekanisk gulsotHvis babyen ikke har galdepigmenter i fæces, kan dette være et tegn på galdebesvær..

Arvelige patologier inkluderer:

  • Underudvikling eller atresi i galdekanalen, der er placeret uden for leveren.
  • "Familie" gulsot på grund af stagnation af galden (kolestase).
  • Gulsot ledsaget af forstørrelse af lever gallvejene (medfødt leverfibrose).
  • Stagnation af galden ved arvelige metaboliske lidelser (cystisk fibrose, Niemann-Pick sygdom).
erhvervet:

  • Gallegangspatologi på grund af hepatitis, efter levertransplantation eller skrumpelever.
  • Cyste eller stenose i galdegangen (almindelig).
Blandet gulsotIngen medfødte abnormiteter.Forøget total bilirubin hos en nyfødt med følgende sygdomme:

  • Forbigående gulsot.
  • Sepsis.
  • Medfødte infektioner (toxoplasmose, listeriose, cytomegali.

Laboratorieklassificering:

Gulsot med en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodetDisse inkluderer:

  • HDN (hæmolytisk sygdom hos nyfødte) - i alvorlig form stiger bilirubin i blodet til 380 μmol / l og derover;
  • medfødte defekter af erythrocytter;
  • erhvervede (sekundære) hæmolytiske anemier;
  • polycytæmi;
  • store blødninger (hæmatomer) og slugt blodsyndrom;
  • nyfødte fra mødre med diabetes mellitus;
  • gulsot fra human mælk;
  • hiberbilirubinæmi med tarmobstruktion.
Gulsot med øgede blodniveauer af konjugeret (direkte) bilirubin, men normal farvet afføringsygdomme:

  • hepatitis (indholdet af direkte bilirubin i blodserumet kan nå 130 μmol / l);
  • arvelige metaboliske forstyrrelser (galactosemia, fructosemia, Rotor syndrom).
Gulsot med galdeopsamling og misfarvet afføringGrundene:

  • atresia i leverens galdekanal;
  • underudvikling af galdekanalen;
  • atresia af de ekstrahepatiske galdekanaler;
  • cystisk fibrose;
  • galdesvejstumorer.

I denne patologiske proces viser analysen i babyen for bilirubin et højt niveau af konjugerede og ukonjugerede fraktioner i blodet..

Laboratorieundersøgelse hjælper med at identificere sygdommen og med succes bekæmpe den.

Arvelige anemier med hurtig ødelæggelse af røde blodlegemer

Det kan mistænkes, hvis der er tegn på intens ødelæggelse af erythrocytter: et fald i hæmoglobin, en forstørret milt, en stigning i indholdet af indirekte bilirubin i blodet til 370 μmol / l og højere i mangel af data for en immunologisk konflikt.

For den rettidige diagnose af arvelige patologier er det meget vigtigt at tale med forældre og en genetisk historie..

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte

Årsagen til sygdommen er inkompatibiliteten mellem moders og fosterets blod til erytrocytantigener.

De mest almindelige former for HDN

Minkowski-Shoffard-anæmiPå grund af en membranfejl øges dens permeabilitet for natriumioner, hvilket fører til ophobning af vand og en stigning i belastningen på cellen.

Erythrocytter får formen på en kugle, beskadiges let.

Autosomal dominerende arveform (normalt er en af ​​barnets forældre syg. Spontane mutationer er mulige.

  • sfæriske erytrocytter;
  • et fald i diameteren af ​​røde blodlegemer;
  • en stigning i erytrocytens tykkelse;
  • reduceret modstand mod osmotiske opløsninger.

I alvorlige tilfælde er kirurgisk fjernelse af milten indikeret..

Medfødt mikrosfærocytose kan mistænkes hos gulsot hos nyfødte af en langvarig karakter med en stigning i milten og et fald i hæmoglobin.

Pycnocytose hos nyfødteKan findes i de første dage af livet.
  • typisk form for røde blodlegemer (med styloide processer);
  • fald i hæmoglobin mindre end 150 g / l;
  • hævelse;
  • neurologiske lidelser

Levetiden på røde blodlegemer reduceres.

Arvstype - formodentlig autosomal recessiv.

Kan forekomme hos premature børn med vitamin E-mangel (i dette tilfælde er det kortvarigt).

Hvis bilirubin er signifikant forhøjet hos nyfødte, kan konsekvenserne være alvorlige (kernicterus).

Medfødt ovalocytoseEn sjælden forstyrrelse med et autosomalt dominerende arvemønster.
  • elliptisk form af røde blodlegemer;
  • hæmolyse udtrykkes ikke signifikant (indirekte bilirubin øges til 300 μmol / l);
  • forstørret lever og milt er følbar;
  • mild anæmi.

Nedbrydning af røde blodlegemer forekommer i milten, leveren og knoglemarven. I svære former for sygdommen er intravaskulær hemolyse mulig..

Antistoffer beskadiger erytrocytmembranen, hvilket fører til øget permeabilitet og metaboliske forstyrrelser. De ændrede røde blodlegemer fanges af makrofager og dør. Resultatet er dannelsen af ​​en stor mængde indirekte bilirubin (mere end 360 μmol / l), som leveren fra et nyfødt barn ikke kan klare..

Med en mild form for HDN (med en lille mængde af moders antistoffer) udtrykkes ikke gulsot.

Klinisk billede

Klassificering (efter sværhedsgrad):

Inkompatibilitet med ABO-antigenerDet sker normalt, hvis moderen har 0 (I) blodgruppe, og babyen har A (II). Mindre ofte - med B (III) blodgruppe i fosteret.
Rh uforenelighedUdvikler sig, når en Rh-negativ mor bærer et Rh-positivt foster.

Risikoen for HDN øges med hver efterfølgende graviditet.

Fostererytrocytter, der kommer ind i moders kredsløbssystem, forårsager dannelse af antistoffer.

Immunoglobuliner i klasse G krydser placenta og ødelægger de røde blodlegemer i fosteret.

Indholdet af indirekte bilirubin i blodet kan nå 400 (konsekvenserne af dette fænomen er alvorlige neurologiske lidelser, encephalopati).

Vigtig! For alle nyfødte med tegn på forgiftning og med et indirekte bilirubinindhold på mere end 330 μmol / L i blodserumet, er det nødvendigt med en undersøgelse af en neurolog om nødvendigt et rehabiliteringsforløb.

Gulsot med nedsat levercellefunktion

Hovedtegn: fravær af anæmi, miltforstørrelse og reticulocytose.

Edematøs formBarnets tilstand er alvorlig fra fødslen.

Ved undersøgelse bemærker lægen:

  • svær blekhed, undertiden med en gullig hudfarve;
  • ødemer, der er specielt udtalt i lemmer, ansigt og ydre kønsorganer;
  • en forstørret mave (på grund af ascites);
  • åndedrætsforstyrrelser på grund af umodenhed i lungevæv og en hævet membran;
  • signifikant stigning i størrelsen på leveren og milten.

Børn fødes ofte med kvælning.

I laboratorieforskning bemærkes det:

  • fald i protein (hypoproteinæmi) i blodserum: falder til 40 g / l og mindre;
  • i blodet opnået fra navlestrengen øges niveauet af bilirubin;
  • signifikant fald i hæmoglobin;
  • trombocytopeni.
Icterisk formDen mest almindelige form for HDN. Hos nogle babyer kan gulsot ses umiddelbart efter fødslen eller vises på den første dag..

Med denne form for sygdom øges indholdet af indirekte bilirubin i blodet og når 350 μmol / l og højere antal.

  • gulsot (i de første dage er huden orange, bliver der derefter bronze, derefter citron);
  • udvidelse (signifikant) af milten og leveren;
  • pastiness (ødemer) i den forreste abdominalvæg;
  • farvning af sclera og synlige slimhinder.

Efterhånden som gulsot øges, bliver babyer sløv og suger dårligt.

Kritisk bilirubinniveau hos nyfødte - en indikation for erstatning af blodtransfusion.

En blodprøve afslører:

  • fald i hæmoglobin;
  • en stigning i antallet af normoblaster;
  • reticulocytose;
  • nedsat antal blodplader.
Anæmisk formDet forekommer hos 20% af de syge babyer.
  • børn er blege, suger ikke godt og går i vægt;
  • svaghed i muskeltonus og fysiologiske reflekser;
  • en svag stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet (op til 230 μmol / l).
  • en forstørret milt og lever føles;
  • fald i hæmoglobinniveauer (bemærket fra den anden leveuge.
Bilirubin encephalopatiDiagnostiseres normalt i slutningen af ​​den første leveuge. Encephalopati udvikler sig gradvist.

En almindelig årsag til hjerneskade er forkert behandling (øget indirekte bilirubin i blodet bliver ubemærket i lang tid).

  • Stigning i tegn på bilirubinforgiftning (sløvhed, nedsat fysiologiske reflekser og tone. Symptomer som rotator nystagmus, opkast og hyppig regurgitation forekommer. Grædet fra den nyfødte bliver ensformigt, mister sin følelsesmæssige farve.
  • Udseendet af symptomer, der er typiske for kernicterus. Disse inkluderer: stivheden af ​​de occipitale muskler, opisthotonus (barnet hviler på bagsiden af ​​hovedet, lemmerne er forlænget, hænderne klemmes ind i en knytnæve), anfald af spænding, "cerebral" råb, kramper. Barnets tilstand forværres i løbet af dagen. Normen og grænsen for indholdet af indirekte bilirubin i blodet afhænger af mange faktorer: drægtighedsalder, barnets vægt, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.
  • Fase af falsk velvære (begynder i midten af ​​den anden uge i livet). Spastisitet forsvinder.
  • Perioden med dannelse af neurologiske komplikationer. Konsekvenser af nuklear gulsot: parese, lammelse, forsinket psyko-emotionel udvikling.

Ved alvorlig hjerneskade kan barnet dø.

Gilberts syndrom
  • sygdommen arves (autosomal recessiv arv);
  • reduceret penetration af indirekte bilirubin i levercellen;
  • der er et lille fald i glucuronyltransferase-aktivitet;
  • under behandling med phenobarbital - positiv dynamik.
Det manifesterer sig i ungdomsårene eller skolealderen. Diagnostiseres normalt under en rutinemæssig undersøgelse.

  • moderat gulsot (bilirubin stiger til 200 μmol / l);
  • ingen forstørrelse af milten og leveren;
  • gulsot forværres med forskellige sygdomme, faste, paracetamolindtagelse.
Crigler-Najar syndromType I - kendetegnet ved fraværet af glucuronyltransferase i leveren, transmitteret på en autosomal recessiv måde.

Type II - enzymaktivitet er 5% af det normale.

Type I:

  • gulsot fra den første dag;
  • koncentrationen af ​​bilirubin i blodet når et stort antal (320-800 μmol / l);
  • en almindelig komplikation er nuklear gulsot;
  • ingen virkning af phenobarbital-terapi;
  • tilstanden forbedres efter fototerapi.

I dag udvikles nye metoder til behandling af Crigler-Najar gulsot: levertransplantation, anvendelse af genteknologiske metoder.

  • hyperbilirubinæmi er mindre udtalt (gennemsnitligt niveau 265 μmol / l);
  • kernicterus er kun mulig i den nyfødte periode;
  • effektiv behandling med phenobarbital;
  • tilbagevendende kursus.
Lucei-Driscola-syndrom
  • et kortvarigt fald i aktiviteten af ​​glucuronyltransferase (i den neonatal periode);
  • arvstype - arvstypen er autosomal recessiv;
  • moderserum indeholder et stof, der hæmmer enzymets aktivitet.
karakteristisk:

  • alvorlig hyperbilirubinæmi i de første dage af livet (over 290 μmol / l);
  • nuklear gulsot udvikler sig ofte;
  • kræver ikke terapeutiske foranstaltninger, finder sted i den anden uge af livet.
Gulsot fra modermælkUndertrykkelse af bilirubin-konjugering af produkter, der udgør modermælk.

Diagnostisk test - et fald i niveauet af bilirubin med en pause i amningen i 2-3 dage.

Tegn:

  • moderat gulsot uden nogen åbenbar grund hos ammede babyer (det gennemsnitlige bilirubin-niveau er 250 μmol / l);
  • nyfødte er aktive, går godt i vægt;
  • leveren og milten forstørres ikke;
  • nuklear gulsot sker ikke.

Dysfunktion af hepatocytter kan mistænkes med dvælende gulsot og intet respons på behandlingen.

Gulsot med direkte bilirubinæmi

Rettidig diagnose af metaboliske lidelser redder liv! Advarselstegn: hyppig regurgitation og manglende vægtøgning, ingen effekt af behandlingen.

Obstruktiv gulsot

Med denne patologi udvikles kolestase - ophør eller fald i strømmen af ​​galden.

  • misfarvede eller let farvede afføring;
  • gulsot med en grønlig skær (ophobning af biliverdin i blodet);
  • intens farvet urin (ingen urobilin);
  • stercobilin findes ikke i afføringen;
  • stor og tæt lever og milt;
  • udvidelse af overfladiske årer (ofte - den forreste abdominalvæg).

Hos nogle børn kan afføringen farves i de første dage af livet og derefter gradvis farves.

Infektiøs hepatitisDet forekommer ofte:

  • Toxoplasma leverskade.
  • Medfødt rubella syndrom. Hepatitis er forbundet med hjerneskade og medfødte anomalier. Forstørret lever og milt er følbar fra de første leve dage.
  • Medfødt cytomegali. Mange børn er asymptomatiske. I alvorlige tilfælde - medfødt gulsot, forstørret lever og milt, blodkoagulationsforstyrrelser.
  • Medfødt hepatitis C og B. Udseendet af gulsot i den anden måned i livet er karakteristisk. Blandet hyperbilirubinæmi (øget koncentration af de konjugerede og ikke-konjugerede fraktioner (280 μmol / l og højere). Hæmoragisk syndrom udvikler sig ofte.
Toksisk hepatitisSkader på leverceller under påvirkning af forskellige stoffer (bakterietoksiner, medicin).
  • gulsot med en stigning i niveauet af direkte og indirekte bilirubin i blodet (mere end 285 μmol / l);
  • aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase og transaminaser øges lidt;
  • kræver ikke specifik terapi.
Metaboliske lidelserKendte sygdomme såsom:
  • Galaktosemi. Det er arvet (autosomal recessiv type). På grund af medfødt mangel på enzymer i kroppen ophobes galactose, hvilket har en giftig virkning på leveren. Fra 2-3 dage af livet vises gulsot. I de tidlige stadier af sygdommen stiger indirekte bilirubin (mere end 270 μmol / l), derefter vises en konjugeret fraktion. Fra den anden uge forstørres leveren. Karakteriseret ved et stort tab af kropsvægt, hyppig genoplivning. I fravær af behandling (fodring med specielle blandinger uden laktose i sammensætningen) udvikles cirrhose i leveren.
  • Tyrosinæmi. Medfødt forstyrrelse i proteinmetabolisme. Arven er autosomal recessiv. I den akutte sygdomsform forekommer følgende symptomer: gulsot (en stigning i bilirubin over 260 μmol / l), hæmoragisk syndrom, en stigning i leverstørrelse, øget excitabilitet. Et specifikt tegn - på grund af en stigning i niveauet af methionin i blodet, lugter barnet som kål.

En almindelig årsag til obstruktiv gulsot er langvarig cholangitis (betændelse i galdekanalerne), som kan kombineres med hepatitis.

Diagnosticering

Til rettidig påvisning af gulsot er der udviklet en lang række foranstaltninger.

Undersøgelse af gravide kvinder

Ekstrahepatisk kolestaseFunktioner:

  • normal fødselsvægt;
  • misfarvning af afføring vises hurtigt;
  • leveren er forstørret, ujævn og tæt ved palpering;
  • i blodet øges indholdet af direkte og indirekte bilirubin markant (mere end 240 μmol / l).
Cystisk fibroseArvelig sygdom, som manifesteres ved en krænkelse af virkningen af ​​de eksokrine kirtler, på grund af hvilken fordøjelses- og luftvejssystemerne lider.

Cholestase udvikler sig på grund af blokering af galdekanalen med en tyk sekretion.

Blandet gulsot, koncentrationen af ​​bilirubin i blodet stiger over 233 μmol / l.

Samtale med den vordende mor, indsamling af oplysninger om arvelige sygdomme, vaccination og transfusionshistorie.
Bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor.
Bestemmelse af titeren af ​​Rh-antistoffer hos alle kvinder med Rh-negativt blod. Den første undersøgelse udføres ved tilmelding til graviditet, den anden ved 18-20 uger, i sidste trimester anbefales det at kontrollere antistof-titer hver fjerde uge.
Med et højt antal antistoffer (1:16, 1:32 og derover) er amniocentese og bestemmelse af bilirubinindholdet i fostervandet nødvendigt.

Enhver kvinde med negativ blodrhesus skal være specielt ansvarlig for sin graviditet..

Undersøgelse af den nyfødte

Vigtig! Mange mødre nægter blodprøver til fordel for ikke-invasive forskningsmetoder. Ved patologisk gulsot kan kun en anordning til måling af bilirubin hos nyfødte ikke bruges, da hvis koncentrationer over 255 μmol / L bestemmes, kan målingerne afvige fra resultaterne af en blodprøve fra en vene.

En rutinemæssig blodprøve udføres i følgende tilfælde:

  • hos premature babyer født før 35 uger;
  • hvis gulsot vises på den første dag i livet;
  • med en hvilken som helst patologisk hyperbilirubinæmi;
  • hos børn med fototerapi;
  • hvis der afviges fra normen ved hjælp af den transkutane metode.

Indikatorer

For nyfødte afhænger bilirubins norm af mange faktorer..

Disse inkluderer:

  • barnets alder;
  • kropsmasse;
  • graviditetsalder ved fødslen.
InspektionFarven på hud, slimhinder og sclera vurderes. Størrelsen på leveren og milten bestemmes.
Ikke-invasiv bestemmelse af niveauet af bilirubin i blodetTil undersøgelsen bruges et specielt apparat til måling af bilirubin hos nyfødte - "Bilitest".
  • bestemmer nøjagtigt indholdet af bilirubin i subkutant væv med et blodområde fra 100 til 255 μmol / l hos terminbørn og premature babyer født senere end 35 uger;
  • hjælper med at identificere nyfødte, der har brug for en blodprøve;
  • reducerer antallet af traumatiske undersøgelser;
  • forhindrer for tidlig udladning;
  • undersøgelsen er smertefri;
  • hjælper med at kontrollere terapiens effektivitet.
LaboratorieundersøgelserFor børn, der risikerer at udvikle HDN efter fødslen:
  • bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor;
  • Coombs test;
  • blodformel;
  • navlestrengsblod bilirubin.
  • overvågning af indikatorer for rødt blod i dynamik;
  • bestemmelse af den timeforøgelse i bilirubin;
  • biokemisk blodprøve (bilirubinfraktioner, proteinindhold, transaminase og alkalisk phosphatase aktivitet).

Hvis gulsot varer mere end tre uger, skal galaktosæmi udelukkes.

Hvordan man tager blod til bilirubin hos spædbørn?

Analysen kræver 5 ml venøst ​​blod. Efter behandling af huden med en alkoholopløsning punkteres blodkaret med en fin nål.

Undersøgelsen kan udføres når som helst på dagen, før eller efter fodring..

Yderligere undersøgelserHøring er ofte påkrævet:
  • genetik (hvis der er mistanke om en arvelig sygdom);
  • en kirurg (for at udelukke obstruktiv gulsot);
  • neurolog (med et højt niveau af bilirubin og encephalopati);
  • øjenlæge.

En ultralydundersøgelse af bughulen er også obligatorisk.

AlderSamlet bilirubin (μmol / l)
Ved fødslenop til 60
2 dageop til 149
Tre dageop til 197
På 5. dag normenop til 205

I en måned er normen for det samlede bilirubin fra 3,4 til 20,5 μmol / l.

Moderne terapimetoder

For at kunne behandle gulsot skal du huske, hvordan bilirubin udskilles fra kroppen..

  • gennem tarmen (i form af stercobilin - 85%);
  • med urin (i form af urobilinogen og urobilin - 1%).

Moderne terapier hjælper med at genanvende skadeligt indirekte bilirubin og fjerner det hurtigt fra kroppen. Behandlingstaktikker afhænger af typen af ​​gulsot og dens sværhedsgrad. Højt (hos et spædbarn) niveau af indirekte bilirubin i blodet - en indikation for akut terapi.

lysbehandling

En af de mest almindelige behandlinger.

  1. Øget eliminering af skadelige stoffer.
  2. Reduktion af toksiciteten af ​​den ukonjugerede fraktion. Forbundet med fotooxidation af indirekte bilirubin og dannelsen af ​​en vandopløselig forbindelse.
  3. Reduktion af risikoen for kernicterus.

Kursets varighed afhænger af, hvor hurtigt bilirubinet falder. Behandlingseffektiviteten øges, når den kombineres med infusionsterapi, hvilket øger eliminationshastigheden. Ved beregning af mængden af ​​intravenøs væske er det nødvendigt at tage indholdet af elektrolytter og protein i patientens blod i betragtning..

Faktorer, der øger effektiviteten af ​​metoden:

  1. Bølgelængde. De bedste resultater opnås fra specielle lamper (420-500 nm) af blå fluorescerende lys.
  2. Lampe placering. Det er nødvendigt, at lyskilden er placeret over barnet i en højde af 20 cm. For at undgå forbrænding er det nødvendigt at beskytte babyen med et plexiglasafdækning.
  3. Størrelsen på den bestrålede overflade. Den nyfødte skal være helt nøgen. Luk øjnene før fototerapi
  4. Terapiens varighed. Kontinuerlig bestråling er mest effektiv. Korte pauser er acceptabelt. Optimal brug af fiberoptisk fototerapi - brug af specielle madrasser og tæpper med dioder af halogenlamper.

Indikationerne for fototerapi er individuelle for hvert barn. Det er vigtigt at overveje, hvilken slags bilirubin der er normal hos en nyfødt.

Overvej vægt, graviditetsalder og tilstedeværelsen af ​​faktorer, der øger risikoen for at udvikle kernicterus.

Nærmer sig hjerneskade:

  • kronisk intrauterin hypoxi eller svær asfyksi ved fødslen;
  • lavt serumprotein (mindre end 50 g / l);
  • barnets vægt er under 1,5 kg (muligvis ved 160 μmol / l);
  • medfødt infektion.

Fototerapi forårsager ikke alvorlige komplikationer, men der forekommer bivirkninger.

  • store vandtab (skal beregnes ved beregning af infusionsterapi);
  • løs grøn afføring;
  • et udslæt på huden efter en fototerapisession;
  • nedsat antal blodplader (midlertidigt);
  • udvikling af "bronzebarn" -syndromet - specifik farvning af hud, urin og blodserum (hos børn med leverskade).

Andre metoder til konservativ behandling

Sådan sænkes hurtigt bilirubin hos en nyfødt uden erstatning af blodtransfusion?

Substitueret blodtransfusion (BCT)

Nødforanstaltning, sjældent brugt. Hjælper med hurtigt at reducere niveauet af bilirubin i blodet.

  • manglende effekt fra konservativ terapi med et højt niveau af bilirubin;
  • forekomsten af ​​neurologiske symptomer (i denne situation udføres erstatningstransfusion på ethvert bilirubiniveau, endda 180 μmol / l).

Substitueret blodtransfusion sænker bilirubinniveauet i blodet med halvdelen.

  1. Korrekt valg af blod. Med HDN i henhold til Rh-faktoren bruges en enkelt størrelse erythrocyttmasse med en negativ Rh og plasma (fortrinsvis AB (IV) blodgruppe). I tilfælde af HDN med inkompatibilitet i blodgruppe er det nødvendigt at bruge erythrocyttmasse i gruppe 0 (I) og enkelt- eller AB (IV) plasma.
  2. Erythrocyttmassen skal være frisk (holdbarhed højst 72 timer).
  3. Transfusionsvolumen er lig med to BCC, som tillader udskiftning af 90% af barnets blod.
  4. Proceduren er langsom. En skifte af blodudtagning og administration udføres i små portioner. Varigheden af ​​det kirurgiske indgreb skal være mindst to timer.
  5. For hver 100 ml donorblod skal 1 ml 10% calciumgluconatopløsning injiceres.

Konservativ behandling af gulsot fortsætter efter PPC.

At behandle neonatal gulsot er udfordrende. Mødre spørger ofte, hvilken slags bilirubin en nyfødt udskilles fra hospitalet med. Der kan ikke findes et klart svar på dette spørgsmål. Afslutningen af ​​behandlingen besluttes individuelt for hver baby..

Før udskrivning er det nødvendigt at have en samtale med moren om, hvordan du korrekt vurderer graden af ​​gulsot, og hvilke farlige symptomer du har brug for at være opmærksom på.

Ofte stillede spørgsmål til lægen

Ukendte vilkår

Hej! Den nyfødte søn har gulsot og er blevet behandlet i mere end en uge. Fortæl mig, hvis direkte bilirubin er forhøjet - hvad betyder det?

Hej! Denne indikator angiver tilstanden for barnets lever. For at finde ud af årsagen kræves yderligere undersøgelse..

Er det muligt at klare sig uden hjælp fra en læge?

God dag! Min datter er en måned gammel. Gulsot dukkede pludselig op i går. Jeg er meget ked af det: min hud var lyserød fra fødslen. Den lokale læge insisterer på indlæggelse. Men jeg vil ikke! Testene begynder, droppere. Jeg har set så meget på hospitalet! Fortæl mig, hvordan jeg fjerner bilirubin fra en nyfødt hjemme?

Hej! Gulsot er et ugunstigt symptom. Dette problem kan ikke håndteres derhjemme..

Hej doktor! Jeg ligger med min søn på hospitalet, jeg kan bare ikke udskrives. Vi lider af gulsot. I dag bilirubin 210. Kan jeg klare mig hjemme, vi er 6 dage gamle?

God dag. Om barnet er klar til udskrivning kan kun afgøres af den behandlende læge.

Hvor finder du information?

God dag! Jeg er interesseret i normen for bilirubin hos nyfødte (2 måneder - tabel). Jeg kan ikke finde.

Hej! Du formulerer din anmodning forkert. Den nyfødte periode varer kun 30 dage. Du kan finde information om denne periode i vores artikel.

Hvilket niveau af bilirubin er sikkert?

God dag! Min nyfødte datter har en bilirubin på 100 μmol / L. Læger siger, at det ikke er skræmmende. Fortæl mig hvad der er normen i 4 dage?

Hej! I denne alder er niveauet af bilirubin lavt..

God eftermiddag, læge! Min søn havde gulsot på hospitalet. Udladet, de sagde, at alt er fint. I morgen afleverer vi genanalysen. Fortæl mig, hvilket resultat du ikke kan bekymre dig?

Hej! Indikatorer afhænger af babyens alder. Normen for bilirubin hos nyfødte (1 måned - tabel) er tilgængelig i vores artikel.

Hvorfor der ikke er noget resultat af behandlingen?

Hej! Jeg vil gerne høre. Jeg blev tildelt som neonatolog på et regionalt hospital, jeg har arbejdet i det første år. Jeg stod overfor en uforståelig sag: barnet har et stabilt højt bilirubin i blodet i mere end to uger. Hvad jeg ikke gjorde, ingen effekt! Hvorfor bilirubin ikke falder hos en nyfødt?

Hej! I dette tilfælde skal galactosæmi og andre sjældne arvelige sygdomme udelukkes..

Publikationer Om Cholecystitis

Dysbakteriose hos et barn

Dysenteri

Dysbakteriose i medicinen kaldes en krænkelse af det normale forhold mellem gavnlige og andre bakterier i den menneskelige krop. Oftest registreres dysbiose hos børn. På den ene side har barnets krop ikke tilstrækkelig beskyttelse på grund af det inaktive arbejde med sin egen immunitet.

Hvordan man kan lindre symptomer og slippe af med kvalme derhjemme

Dysenteri

Få mennesker har oplevet kvalme. Selvfølgelig er der lidt behageligt i de smertefulde og smertefulde fornemmelser i maven. Behandling skal udføres øjeblikkeligt for at overvinde disse ubehagelige symptomer..

Intravenøs administration af immunglobulinerFordele:

  • effektiv til behandling af HDN;
  • forkorter varigheden af ​​fototerapi;
  • reducerer antallet af patienter, der har behov for erstatning af blodtransfusion (selv hvis indirekte bilirubin når 220 μmol / l);
  • stopper ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer og forhindrer udviklingen af ​​svær anæmi;
  • har ingen alvorlige bivirkninger.
EnterosorbentsDe anvendte lægemidler:

Bruges når bilirubin stiger over 216 μmol / L.

Binder giftige forbindelser i mave-tarmkanalen og fremmer deres hurtige eliminering.

Koleretiske medikamenter og hepatoprotectorsDe bruges til børn med langvarig gulsot (bilirubin-niveauet forbliver over 190 μmol / L i lang tid), er en del af den komplekse behandling.
  • "Hofitol";
  • "Urofalk".