logo

Dysplasi i bugspytkirtlen

Dysplasi er en krænkelse af udviklingen af ​​organer, kropsdele og væv under embryogenese og i den postnatale periode, hvilket fører til ændringer i deres form, struktur og størrelse. Dysplasi er i de fleste tilfælde medfødt, men manifesterer sig undertiden efter fødslen og endda hos voksne.

Dysplasi i bugspytkirtlen og dets kanaler er ret almindelig, hvis årsag er den unormale dannelse af dette organ under embryonisk udvikling. Men ikke alle ændringer fører til forstyrrelse af kirtlen og dens sygdom. I de fleste tilfælde påvirker misdannede kanaler ikke kvaliteten af ​​menneskers liv..

Men dysplasi af bugspytkirtlen er ikke altid så ufarlig. Medfødte defekter i bugspytkirtelkanalerne kan udløse udviklingen af ​​pancreatitis. Så udvikler Pancreas divisum - den hyppigst opdagede anomali i udviklingen af ​​bugspytkirtlen på grund af den forkerte fusion af to primordia af kirtlen. Af denne grund gennemføres udstrømningen af ​​juice fra det meste af den langs en smal Santorini-kanal, hvilket forårsager en overtrædelse af trykket i acini i kirtlen og udviklingen af ​​pankreatitis. Nedsat udstrømning af pancreasudskillelser kan føre til tab af mange næringsstoffer fra fordøjelseskanalen..

Funktioner ved deformitet og anomalier i bugspytkirtlen

Bugspytkirtlen (PZh) er placeret retroperitonealt, foran den er maven, som adskilles af den omental bursa. Bugspytkirtlen har en langstrakt form: hovedet er lokaliseret til højre for den hvide linje i maven og er lukket af en løkke i tolvfingertarmen. Kroppen strækkes ud mod milten, halen er afgrænset af den venstre binyre, i kontakt med milten og vinklen på den tværgående kolon kan bøjes op.

I tilfælde af krumning af bugspytkirtlen eller anden deformation er det nødvendigt at fortsætte undersøgelsen for at udelukke patologi for både bugspytkirtlen selv og de organer, der støder op til den. Det skal udføres rettidigt, da kirtlen er det næststørste parenchymale organ i fordøjelsessystemet efter leveren og indtager en førende plads i betydning. Det producerer bugspytkirtelsaft med enzymer og udskiller hormoner. Næsten alle organer og systemer er afhængige af hendes helbred, og enhver fiasko i hendes arbejde vil føre til sygdomme med en tvivlsom prognose.

Pankreasform

Bugspytkirtlen har en langstrakt form og er placeret næsten vandret. Består af tre dele: hoved, krop, hale. Hovedet er den mest fortykkede del, det smalere mod bugspytkirtlen. Hver person i jernnormen har sine egne formkarakteristika. Hun kan være:

  • buet i en eller anden vinkel,
  • som bogstavet L,
  • strakt ud uden bøjninger,
  • håndvægt,
  • ringformet.

Parenchym i bugspytkirtlen er meget elastisk, hvilket gør det muligt at bøje, rette og endda danne en ring. Bukken i bugspytkirtlen i form af en diagnose findes ikke i medicin, da dette ikke altid gælder patologi - det er et afvigelse i form af et organ. Faren for en sådan ændring i form opstår, når kirtlen dækker tolvfingertarmen pære med en ring. Denne position i bugspytkirtlen manifesteres ved udtalt kliniske symptomer..

Når bugspytkirtlen bøjes, forringes dens funktioner ikke. Kun en markant bøjning af bugspytkirtlen fører til en kraftig forringelse af tilstanden: tolvfingertarmspæren klemmes af kirtelens væv. Men en sådan ekstrem formændring bemærkes sjældent og i kort tid. Selvom litteraturen beskriver tilfælde af udvikling af duodenal obstruktion, er det nødvendigt med akut medicinsk indgriben. Hos et barn forekommer dette fænomen ofte i området af kroppen eller halen på grund af den øgede mobilitet af organet, som aftager med alderen..

I de fleste tilfælde er en sådan ændring i formen af ​​bugspytkirtlen ikke farlig. På grund af dens forbindelse med tyndtarmen og gastrisk bukhinden er kirtlen godt fastgjort og ændrer sjældent lokalisering i forhold til nærliggende organer, afhængigt af kroppens position i rummet.

Hvad er bukspyttkirteldeformation?

Bugspytkirtlen er et organ yderst sårbart over for virkningerne af eksterne og interne faktorer. Patologien, som de forårsager, fører til deformation - en ændring i normal størrelse og form med eller uden betydelig forskydning af kirtlen. En sådan afvigelse skal påvises, mens barnet er lille, for at korrigere mulige patologier i fremtiden..

Hvorfor deformeres bugspytkirtlen??

De vigtigste grunde, der fører til deformation:

  • akut betændelse,
  • cyste,
  • neoplasma af forskellig art,
  • udviklingsmæssige afvigelser,
  • traumatiske læsioner,
  • forkert ernæring,
  • vedhæftninger på organets sted,
  • fedme.

Hos et barn kan årsagen til en deformeret bugspytkirtel ud over underernæring være arvelighed.

Efter akut pancreatitis er en mindre ændring i formen af ​​kirtlen eller dens forskydning opad mulig. Deformation udtrykkes som en vinklet bøjning eller flere bøjninger. I fremtiden får sygdommen et kronisk forløb, som med hyppige tilbagefald også kan føre til patologiske ændringer i formen.

En cyste i bugspytkirtlen, når dens størrelse er mere end 6-7 cm, kan forårsage deformation af organet. Cysten i sig selv er ikke altid godt visualiseret, selv ved sonografi, men med store størrelser kan dens tilstedeværelse mistænkes af den ændrede kontur af bugspytkirtlen.

Uregelmæssige konturer, udbulinger på overfladen af ​​bugspytkirtlen med lokale asymmetriske fremspring, usædvanlige kink indikerer neoplasmer eller metastaser fra et andet organ.

Anomalier i udviklingen af ​​bugspytkirtlen

Anomalier i udviklingen af ​​bugspytkirtlen er afvigelser fra den normale anatomiske struktur og funktion af organet, der dannes i perioden med fosterudviklingen. Blandt mave-tarm-defekter er almindelige.

De registreres ret ofte. ICD-kode - Q 45.3

  • om specificiteten af ​​organanatomiforstyrrelser,
  • i dannelsestrinene, hvor der opstod et forkert bogmærke.
  • underudvikling - agenese (uforenelig med livet) og hypoplasi,
  • placering - ringformet og tilbehør bugspytkirtel samt ektopi af duodenal papilla.

Patologien for dannelsen af ​​bukspyttkirtelkanalerne forårsager dens opdeling:

  • komplet (Wirsung-kanalen deler bugspytkirtlen i 2 dele),
  • ufuldstændig (en af ​​bugspytkirtelsektionerne er opdelt i 2 dele),
  • udvikling af et isoleret kirtelhoved.

En separat gruppe af anomalier inkluderer:

  • atypiske ændringer i Wirsung-kanalen (i form af en løkke eller spiral),
  • medfødte cyster.

De forårsager ikke klager og findes som et fund i diagnosen af ​​andre organer. Men de kan manifestere sig med et billede af pankreatitis:

  • mavesmerter,
  • kvalme,
  • opkast uden lettelse,
  • tarmobstruktion.

Konsekvensen af ​​patologien er diabetes mellitus med tørst og polyuri (med besejringen af ​​Langerhans holme).

Ved hypoplasia af bugspytkirtlen udtrykkes ekstern og intern sekretorisk insufficiens. Klinisk ledsages det af steatorrhea, kvalme, opkast, hyperglykæmi..

Udseendet af en snoet bugspytkirtel fra fødslen afhænger ikke af, hvordan graviditeten forløb. Bukspytkirtlen i udviklingsprocessen kan på grund af dens elasticitet sno sig, men med kroppens vækst er det muligt at gendanne den normale position, hvis kanalens tålmodighed blev forstyrret og vævene i kirtlen ikke blev komprimeret.

Den ringformede bugspytkirtel kan dække tolvfingertarmen på ethvert niveau. Dette medfører udviklingen af ​​fuldstændig eller delvis forhindring og ledsages af:

  • opkastning,
  • fuldstændig fravær af en stol,
  • drastisk vægttab.

Tilstanden skal differentieres med kræft i bugspytkirtelhovedet og vokser ind i tarmvæggen.

Et unormalt sted i et andet organ i bugspytvævet sammen med karene og dets egen kanal kaldes afvigende. Denne formation har intet at gøre med den normalt placerede bugspytkirtel. Med en ektopisk bugspytkirtel kan en oval formation med klare konturer, 1,5-2,5 cm tyk, lokaliseres i maven, tolvfingertarmen eller galdeblæren. Undertiden findes det i temmelig fjerne organer i brystet eller bughulen..

Når den er placeret i den lodrette del af tolvfingertarmen, kan kanalen i den afvigende kirtel klemmes på grund af ødem med udviklingen af ​​en hindrende proces i tilbehørskirtlen. I en ultralydundersøgelse er der en lighed med en polyp, men i modsætning hertil visualiseres en større tæthed i midten på grund af den eksisterende udskillelseskanal. Faren for en sådan dystopisk kirtel er, at der også kan udvikle betændelse i den - ektopisk pancreatitis. Denne sjældne patologi hos børn.

Kroppen eller halen kan duplikeres med et fælles RV-hoved. Dannelsen af ​​to komplette kirtler, der er placeret parallelt, er mulig. RV-opdeling og abnormiteter i Wirsung-kanalen ledsages af intraductal hypertension, hvilket fører til betændelse.

På grund af medfødte cyster falder massen af ​​en fuldgyldig parenchym kraftigt. Dette manifesteres ved symptomer på utilstrækkelighed i alle bugspytkirtelsfunktioner..

Metoder til diagnosticering af patologi

Diagnose af ændringer i bugspytkirtlen er vanskelig på grund af dens retroperitoneale lokalisering. Hverken orgelets placering eller dens parametre kan palperes. Kun i sjældne tilfælde med en markant stigning i bugspytkirtlen kan det mærkes under undersøgelse.

I tilfælde af deformitet forårsaget af pancreatitis stilles diagnosen på grundlag af laboratorieundersøgelser og med en detaljeret afklaring af klager og anamnese af sygdommen.

For at bekræfte patologien er det nødvendigt at undersøge:

  • amylase af blod og urin,
  • coprogram,
  • fækal elastase.

For at verificere diagnosen anvendes funktionelle metoder:

  • Ultralyd (ultralydundersøgelse),
  • EFGDS (esophagofibrogastroduodenoscopy),
  • FKS (fibrocolonoscopy),
  • CT og MR (computerteknologi og magnetisk resonansafbildning).

Den mest praktiske, overkommelige, relativt sikre metode, der har fået en god gennemgang af læger af alle specialiteter, er ultralyd. Dette er en screeningsundersøgelse af de abdominale og retroperitoneale organer (ultralyd af OBP og ZP). Det giver dig mulighed for at bestemme:

  • ændring i størrelsen på bugspytkirtlen og tilstødende organer,
  • klare grænser,
  • tilstedeværelsen af ​​diffuse eller fokale ændringer,
  • ekkogenicitet af væv,
  • eksisterende organkrumning.

Da kliniske manifestationer er sjældne ved pancreasdeformitet, og laboratorieparametre kan være normale, er de vigtigste diagnostiske metoder ud over ultralyd MR eller CT. Hvis der er mistanke om en ondartet neoplasma, er MR og histologisk undersøgelse obligatorisk.

EGDS bruges til at detektere ektopi, graden af ​​fald i tarmens lumen af ​​den ringformede kirtel.

FCC - undersøgelse af tarmslimhinden afslører yderligere områder i bugspytkirtlen.

Mængden af ​​forskning, der kræves for at etablere en nøjagtig diagnose, bestemmes af lægen. Baseret på deres resultater besluttes det, hvilke behandlingsmetoder der er behov for i hvert tilfælde..

Behandlingsmetoder for sygdommen

Valget af behandlingsmetode afhænger af de sygdomme, der provokerede deformationen: det kan være konservativt eller operationelt. Asymptomatiske abnormiteter kræver ikke behandling.

Ved betændelse i bugspytkirtlen bruges kompleks terapi ved brug af medicin, diæternæring, fysioterapi. Tumorer fra de første dage skal overvåges og behandles af onkologer. Skader og obstruktion i tarmen behandles straks.

Medicin

Da pancreatitis er den mest almindelige årsag til bugspytkirtelfleksning, gendanner behandlingen den normale form og placering af organet. Flere medicingrupper bruges:

  • antispasmodiske lægemidler,
  • smertestillende medicin,
  • antibiotika,
  • antienzymmidler.

I fravær af en inflammatorisk proces, men nedsat eksokrin og endokrin funktion, er langtidserstatningsterapi indikeret:

  • enzymer,
  • hypoglykæmiske lægemidler eller insulin.

Phytoterapi

Urtemedicin til behandling af patologi, der fører til deformation af bugspytkirtlen er ikke egnet. Ved akut pancreatitis eller forværring af kronisk pancreatitis er denne metode kontraindiceret på grund af den store sandsynlighed for at udvikle allergier. Betændelse i bugspytkirtlen er vanskelig, har mange komplikationer med en dårlig prognose, på grund af dette anbefales ikke brug af planter og præparater fra dem. Når en tumor detekteres, kan en sådan behandling provokere væksten af ​​en neoplasma..

I tilfælde af opdagede cyster, traumatiske skader, medfødte anomalier er metoden ineffektiv.

Fysioterapi

Fysioterapibehandling bruges i stadiet med vedvarende remission af pancreatitis. I den akutte periode er kun mineralvand ordineret til børn og voksne. Ikke-kulsyreholdigt alkalisk vand anvendes. Få uger efter begyndelsen af ​​en forværring er det muligt at anvende individuelle fysioterapeutiske metoder for at:

  • reducere spasmen,
  • normalisering af sekretion af bugspytkirtelsaft,
  • lindring af betændelse,
  • restaurering af blodforsyning til de berørte områder.

Følgende procedurer er effektive:

  • elektroforese med krampeløsning,
  • helbredende mudder,
  • pulserende ultralydterapi.

Kirurgisk indgriben

Operative metoder bruges til at identificere forskellige formationer i bugspytkirtlen. Deres volumen afhænger af den fundne patologi og dens sværhedsgrad. Hvis der er udtalt dysfunktion, udføres:

  • sphincteroplasty,
  • fjernelse af cyste (eller metoder bruges til at fjerne væske fra cysten),
  • der dannes tarmanastomoser.

Kirurgisk behandling anbefales også til afvigende bugspytkirtel. Ekspertenes meninger er delte:

  • nogle mener, at det er nødvendigt at fjerne yderligere kirtel på grund af risikoen for malignitet, uanset tilstedeværelsen af ​​manifestationer, placering, størrelse,
  • andre - kun ved langvarige klager og dannelse af komplikationer.

Kirurgi resulterer ofte i kompenserende hypertrofi af den underliggende bugspytkirtel.

I dag erstattes radikal behandling om muligt med alternativ endoskopisk intervention. Nylige undersøgelser har afsløret en positiv effekt af brugen af ​​langtidsvirkende syntetiske analoger af somatostatin (Lanreotide). Men i øjeblikket har denne terapi ingen evidensbaseret medicin..

Radikale behandlinger vises også:

  • med formationer (sten, tumorer, cyster, abscesser), der deformerer bugspytkirtlen,
  • med pancreasnekrose, der forårsager hævelse i kirtlen,
  • med forskellige stenoser.

I dag anvendes moderne minimalt invasive teknologier og blodløse indgreb, som:

  • praktisk talt ikke skade organet,
  • mindske udviklingen af ​​komplikationer,
  • reducere varigheden af ​​rehabilitering,
  • forbedre prognose og livskvalitet.

Men i alvorlige og avancerede tilfælde anvendes laparotomi (åbning af bughulen) og lumbotomi (åbning af det retroperitoneale rum). I begge tilfælde er valget af behandlingsmetode individuelt.

Eventuelle komplikationer af pancreasanomalier

Komplikationer af pancreasanomalier er forbundet med udviklingen af ​​pancreatitis. På sin side fører betændelse til:

  • til hindring af udstrømningen af ​​pancreas sekretion og galden,
  • til abscesser,
  • mod diabetes mellitus eller hypoglykæmi.

Når de første tegn på dårligt helbred vises og et rettidigt besøg hos en specialist til undersøgelse, yderligere behandling, falder sandsynligheden for komplikationer, når alle anbefalinger følges.

Diæt under sygdom

Ved pancreatitis anvendes en diæt - tabel nummer 5 ifølge Pevzner. Særlige måltider inkluderer:

  • en stigning i protein i kosten (fjerkræ, kanin, mager fisk, oksekød - det skal vrides, få en hakket masse),
  • korn og fiber i form af grøntsager, frugter, fuldkornsbrød,
  • begrænser fedt,
  • udelukkelse af stegte, røget, krydret.

Riven, hakket mad skal tages i små portioner 4-6 gange om dagen varm. For alle typer pancreaspatologi er det nødvendigt at udelukke brugen af ​​alkoholiske drikkevarer.

En sådan diæt er ordineret til pancreatitis. I andre tilfælde er det ikke nødvendigt..

Ændringer i lokaliseringen eller formen af ​​bugspytkirtlen er ikke altid ledsaget af svære symptomer. Men de er en indikation for yderligere detaljeret undersøgelse for hurtigt at forhindre udviklingen af ​​sygdommen og dens komplikationer.

Pankreatisk tumor - symptomer og behandling

Hvad er en pancreas tumor? Vi vil analysere årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. A.L. Pylev, en onkolog med 20 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Pankreatiske tumorer (RV) er neoplasmer, der vokser fra organets celler (glandulære) celler, såvel som fra epitelet, der linjer bugspytkirtelkanalerne.

I langt de fleste tilfælde (ca. 95%) er dette eksokrine tumorer af ondartet karakter (adenocarcinom i bugspytkirtelkanalerne), dvs. kræft [1]. Eksokrine tumorer er dem, der vokser fra den eksokrine del af bugspytkirtlen, som udgør omkring 97% af dens masse. Denne del af kirtlen producerer pancreas-enzymer secerneret i tolvfingertarmen..

Ud over den eksokrine er der også den endokrine del, der er repræsenteret ved bugspytkirteløer (Langerhans-holmer). Den endokrine del er ansvarlig for produktionen af ​​visse hormoner, såsom insulin og glucogan, som opretholder de nødvendige blodsukkerniveauer..

Kræft i bugspytkirtlen er en af ​​de sværeste onkologiske sygdomme, da den i det indledende stadium er asymptomatisk, og med udviklingen af ​​det kliniske billede er tumoren allerede uhelbredelig (uhelbredelig). Selv hvis neoplasmaet diagnosticeres på et tidligt tidspunkt, er radikal behandling imidlertid stadig meget vanskelig, da kirtlen er placeret dybt i bughulen, og fjernelse af tumoren kræver særlige kvalifikationer for det kirurgiske team. Derudover er sådanne operationer forbundet med en høj risiko for alvorlige komplikationer (blødning, nekrose, peritonitis, sepsis), hvilket kan føre til patientens for tidlige død..

Forekomsten og dødeligheden fra kræft i bugspytkirtlen er praktisk talt den samme, dvs. antallet af tilfælde om året er omtrent lig med antallet af dødsfald. Dette er forbundet med umuligheden af ​​intravital diagnose af precancerøse ændringer, vanskeligheden med at opdage sygdommen på et tidligt tidspunkt og den lave effektivitet af behandlingen [1].

I Rusland i 2015 udgjorde blandt alle onkologiske sygdomme 3,3% af bugspytkirtelkræft. Det absolutte antal nye tilfælde i 2015 var 8.791 i den mandlige befolkning og 8.924 i den kvindelige befolkning. Den gennemsnitlige alder for syge mænd er 64,6 år, kvinder - 70,3 år. I det sidste årti er forekomsten af ​​kræft i bugspytkirtlen blandt mænd steget med 9,39% blandt kvinder - med 14,95%. Dødeligheden fra kræft i bugspytkirtlen i 2015 i Rusland var 5, 9%, hvilket svarer til femtepladsen efter kræft i lungerne, maven, tyktarmen og brystet [3].

Årsager til sygdommen

Årsagerne til udviklingen af ​​bugspytkirtelsvulster er ikke fuldt ud forstået. I øjeblikket er vi nødt til at tale om risikofaktorer, i hvilke tilstedeværelsen af ​​sandsynligheden for dannelse af en sådan patologi øges [2].

  • Rygningstobak. 1–2% af rygere udvikler kræft i bugspytkirtlen. Generelt antages det, at rygning øger sandsynligheden for at udvikle en sådan tumor med 2 gange, og tobak blev årsagen til kræft hos hver fjerde ryger. Naturligvis, jo længere oplevelsen er og jo mere intens rygning, jo højere er risikoen [2].
  • Funktioner ved kosten. Der er en hypotese om, at et overskud af kød, animalsk fedt i kosten såvel som en mangel på friske grøntsager kan provokere udviklingen af ​​bugspytkirtelsvulster, men indtil videre er der ingen pålidelige data, der bekræfter eller tilbageviser denne hypotese..
  • Type 2 diabetes mellitus (DM). Denne sygdom betragtes som den vigtigste risikofaktor for udvikling af kræft i bugspytkirtlen. For eksempel viste en omfattende metaanalyse, inklusive 36 undersøgelser udført på 9220 patienter, at med type 2-diabetes er risikoen for at udvikle bugspytkirtelkræft 60% højere sammenlignet med den generelle befolkning [12] [13] [14].
  • Kronisk pancreatitis. Alle typer af kronisk pancreatitis øger sandsynligheden for at udvikle pancreas tumorer med 20 gange, med undtagelse af arvelig kronisk pancreatitis, hvilket øger de relative risici med 50 gange [13].
  • Infektionssygdomme. Der er tegn på en høj forekomst af kræft i bugspytkirtlen hos populationer af mennesker med en høj forekomst af gastroduodenitis (inflammatoriske sygdomme i maveslimhinden i mave og tolvfingertarmen), som er opstået på baggrund af vedvarende (som varer i lang tid) Helicobacter pylori-infektion.
  • Arvelig disposition. Det antages, at ca. 5% af kræft i bugspytkirtlen er familiære. I nærvær af et tilfælde af kræft i bugspytkirtlen i familien øges sandsynligheden for, at det udvikles hos andre pårørende 2-3 gange, med sygdommen hos to pårørende til første linje - 6 gange.
  • Fedme er også en risikofaktor for udvikling af en bugspytkirtelsvulst. I Rusland er kvinder lidt mere tilbøjelige til at blive syge, men hvis vi tager globale statistikker, er der ingen pålidelige forskelle.

Årsagen til dannelsen af ​​hormonelle og ikke-hormonelle tumorer er faktisk den samme - en mutation i celler. Normalt skal sådanne celler ødelægges, men i kræft sker dette ikke af forskellige grunde, cellerne formerer sig hurtigt, og en tumor dannes.

Svulster i bugspytkirtlen

Som allerede nævnt er der ingen symptomer på bugspytkirteltumorer i de tidlige stadier. De første tegn vises kun, når neoplasmen når en stor størrelse, komprimerer det omgivende væv eller vokser i dem..

Der er generelle symptomer, der er karakteristiske for pancreaslæsioner som helhed, og specifikke tegn, der udvikler sig, når tumoren er lokaliseret i en bestemt del af organet eller med udviklingen af ​​specifikke hormonproducerende neoplasmer (insulinoma, gastrinoma, vipoma osv.).

Generelle funktioner [5]:

  • Epigastrisk smerte kan stråle ud til ryggen. Alvorligheden af ​​smerter kan variere fra mindre smertefølelser til svære, uudholdelige angreb. En fejl i kosten (fedtholdige fødevarer, alkoholindtagelse), en ændring i kropsposition (øget smerte, når du ligger på ryggen) kan provosere dens forekomst. Mange mennesker begår ømhed ved et symptom på pancreatitis eller andre problemer med bugspytkirtlen. Dette tager tid, og sygdommen udvikler sig jævnt..
  • Slankende. Faldet i kropsvægt skyldes en krænkelse af fordøjelsesfunktionen, især absorptionen af ​​fedt, hvilket forklares ved utilstrækkelig produktion af de tilsvarende enzymer.
  • Diabetes. Ved kræft i bugspytkirtlen kan sekundær diabetes mellitus udvikles forårsaget af skade på de endokrine celler i kirtlen. I dette tilfælde kan patienten forstyrres af tørst og øget appetit, og en karakteristisk stigning i glukoseniveauer bestemmes i den biokemiske blodprøve..
  • Nedsat appetit, endda modvilje mod visse fødevarer. Oftest gælder dette for kød og fedtede "tunge" retter.
  • Afføring uorden. Normalt er patienter bekymrede for diarré forbundet med fordøjelsessygdomme på grund af enzymmangel.
  • Trombose. I nogle tilfælde er de primære manifestationer af bugspytkirtelkræft dyb venetrombose i de nedre ekstremiteter. Samtidig bemærkes smerter, hævelse i benet, lokal rødme og en stigning i temperaturen i det berørte område..
  • Intoksikationssymptomer. Manifesteres ved sløvhed, apati, feber og aversion mod visse fødevarer. Disse symptomer er forbundet med den systemiske toksiske virkning af svulsten og dens forfaldsprodukter på kroppen..

Symptomer, der er typiske for kræft i bugspytkirtlen:

  • Obstruktiv gulsot. Ved kræft i bugspytkirtelhovedet komprimerer tumoren galdekanalerne, hvilket fører til en krænkelse af udstrømningen af ​​galden og udviklingen af ​​obstruktiv gulsot. Hvis hindringen ikke fjernes i tide, vil patientens tilstand blive kritisk og kan endda være dødelig..
  • Opkastning. Det udvikler sig som et resultat af komprimering med en tumor i tolvfingertarmen.

Symptomer på kræft i bugspytkirtler og haler:

  • Splenomegaly (forstørret milt).
  • Portal hypertension. Manifesteres ved forstørrede vener i spiserøret og maven samt en høj risiko for blødning.

Symptomer på endokrine tumorer i bugspytkirtlen [6]:

  • Insulinomer er ß-celletumorer. I overskud udskilles hormonet insulin, hvilket reducerer koncentrationen af ​​glukose i blodet. Insulinomer fører til vedvarende hypoglykæmi (lavt blodsukker).
  • Gastrinomer er G-celle tumorer. I overskydende mængder produceres hormonet gastrin, som stimulerer produktionen af ​​mavesaft. Gastrinomer manifesteres af Zollingen-Ellison syndrom, som er kendetegnet ved øget sekretion af gastrisk juice, flere mavesår, en vedvarende stigning i symptomer, der ikke kan korrigeres med medicin.
  • Vipomas (bugspytkirtelkolera) er D1-celletumorer. Fremstil en overdreven mængde vasoaktivt tarmpolypeptid, hvilket reducerer produktionen af ​​saltsyre i maven. Vipomas manifesteres ved kronisk diarré, et fald i niveauet af kalium i blodet, achlorhydria (mangel på fri saltsyre i mavehulen).

Pankreatisk tumorpatogenese

Den mest almindelige tumor i bugspytkirtlen er intraductal adenocarcinom. Processen med dens dannelse er flersteget og involverer passage af visse stadier af morfologiske ændringer, som er beskrevet af udtrykket pancreatisk intraepitelial neoplasi (PanIN) [11].

Følgende typer neoplasi i kanalen er kendetegnet:

  • PanIN 1A - ingen tegn på atypiske ændringer (ændringer i cellens udseende, dens form, størrelse).
  • PanIN 1B - normal struktur af epitelet, i hvilket papillære formationer forekommer.
  • PanIN 2 - i epitelet ud over papillerne er der tegn på cellulær atypi.
  • PanIN 3 - kræft in situ (det første trin i væksten af ​​en ondartet tumor).

Det skal bemærkes, at duktal dysplasi (unormal udvikling) er meget vanskeligt at opdage, og at den ekstremt sjældent diagnosticeres i løbet af livet..

Allerede inden starten af ​​morfologiske ændringer i celler forekommer genetiske mutationer. De tidligste begivenheder er mutationer i K-ras-generne og aktiveringen af ​​EGFR- og HER-2 / neu-generne, som fører til stimulering af forskellige intracellulære effekter. I sidste ende fører dette til ukontrolleret proliferation (cellemultiplikation) og udvikling af intraductal adenocarcinom.

Klassificering og udviklingsstadier af en bugspytkirtlen tumor

Afhængigt af graden af ​​celledifferentiering er alle pancreas-tumorer opdelt i godartede og ondartede.

I henhold til den histologiske mulighed:

  • Ductal carcinoma (en tumor med epiteloprindelse, der udvikler sig fra cellerne foring af bugspytkirtelens kanaler). Dette er den mest almindelige type kræft i bugspytkirtlen. Det tegner sig for over 90% af alle tilfælde af bugspytkirtelkræft.
  • Neuroendokrine tumorer er neoplasmer, der udvikler sig fra endokrine kirtelceller placeret i Langerhans holme. Dette inkluderer insulinomer, glukagonomier osv..
  • Acinartumorer - udvikler sig fra celler, der producerer enzymer. Denne kategori inkluderer for eksempel vipomas.

Afhængig af placeringen skelnes følgende typer af tumorer:

  • Tumorer i hovedet af bugspytkirtlen. Det er et yndlingssted for ductale karcinomer. Især omkring 75% af sådanne formationer er placeret i hovedet. Deres størrelse kan være lille - ca. 2,5-3,5 cm, men på grund af deres nærhed til galdekanalen kan de føre til dens komprimering og udvikling af gulsot.
  • Tumorer i bugspytkirtelens krop. Placeret nummer to i udbredelse.
  • Tumorer i bugspytkirtelhalen - en meget sjælden lokalisering, forekommer hos mindre end 7% af patienterne.
  • Samlet nederlag af bugspytkirtlen.

Afhængigt af forekomsten af ​​processen er der i fire bugspytkirtelkræft fire stadier:

  1. Tumoren er begrænset til kirtlen. Størrelsen er højst 2 cm i sin største dimension.
  2. Tumoren er ikke mere end 2 cm, der er tegn på skade på lymfeknuderne, eller tumoren er mere end 2 cm, ikke uden for kirtlen, og uden tegn på metastaser.
  3. Tumor op til 2 cm ved involvering af to lymfeknuder, eller mere end 2 cm, ikke strækker sig ud over kirtlen, med skade på en lymfeknude.
  4. Tumoren spreder sig uden for bugspytkirtlen uden tegn på metastaser eller en tumor i en hvilken som helst størrelse med skade på tre eller flere lymfeknuder eller tilstedeværelsen af ​​fjerne metastaser i indre organer [7].

Komplikationer af en bugspytkirtelsvulst

Oftest begynder svulster i bugspytkirtlen at manifestere sig præcist med komplikationer:

  • Obstruktiv gulsot. Dette er den mest almindelige komplikation af tumorer i bugspytkirtlen. Det er forårsaget af komprimering af galdekanalen. I dette tilfælde opstår der en række karakteristiske symptomer: gulfarvning af huden, mørkere urin, let afføring, symptomer på forgiftning, kløe. Hvis galdeudskillelse ikke etableres i tide, er det fyldt med meget alvorlige konsekvenser, indtil patientens død. Derfor begynder behandlingen altid med lindring af gulsot, og først efter stabilisering af patientens tilstand planlægges radikal behandling, hvis det er muligt [3].
  • Tarmhindring, som dannes på grund af komprimering af tyndtarmen i lumen i tumoren. P manifesteres ved symptomer på forgiftning, opkast, generel svaghed, dehydrering osv..
  • Blødning og tumorfald. Manifesteres ved at kaste op farven på kaffegrunde, tørre fæces, hurtigt voksende anæmi.
  • Hormonproducerende tumorer fører til udvikling af "hormonstorme" (en stigning i koncentrationen af ​​et eller flere hormoner med udviklingen af ​​tilsvarende symptomer), som ikke egner sig til korrektion af medikamenter.

Diagnose i bugspytkirtlen

Det er meget vanskeligt at påvise en pancreas tumor i de tidlige stadier på grund af de anatomiske og topografiske træk ved organet. Som regel begynder målrettet diagnostisk søgning efter udviklingen af ​​symptomer. Det skal huskes, at det er uspecifikt, og lignende tegn kan være til stede i andre patologier (cholecystitis, hepatitis, pancreatitis, gastroduodenitis).

Den enkleste og mest overkommelige metode til påvisning af kræft i bugspytkirtlen er ultralyd af bughulen og retroperitoneal plads. En mere følsom metode er endosonografi, hvor en ultralydsonde indsættes i tolvfingertarmen. Dette giver dig mulighed for at komme så tæt på bugspytkirtlen som muligt og få et klarere og mere detaljeret billede..

Følgende metoder anvendes oftest i klinisk praksis [8]:

  • CT og MR. Disse metoder bruges ikke kun til diagnose, men også til at afklare sygdomsstadiet og planlægge kirurgisk behandling. Med deres hjælp bestemmes størrelsen på neoplasmaet, dets forhold til det omgivende væv, tilstedeværelsen af ​​fjerne og regionale metastaser.
  • Cholangiopancreatography. Denne undersøgelse er nødvendig for at vurdere patenteringen af ​​bugspytkirtlen og de almindelige galdekanaler, kan udføres ved flere metoder: pancreatografi - røntgenundersøgelse af kirtlen efter kontrast til dens kanal med et radiopaque stof. Ekskretorisk pancreasografi - kontrasten injiceres intravenøst ​​og når bugspytkirtlen med blodstrømmen. Derefter introduceres et specielt lægemiddel, der forbedrer pancreas-sekretionsfunktionen, og når det begynder at udskille kontrast i kanalerne, tages en række billeder.
  • Morfologisk undersøgelse af tumorvæv. Først efter histologisk undersøgelse er det muligt at bekræfte diagnosen. For at udføre det udføres en biopsi - fjernelse af et stykke tumorvæv.
  • Angiografi er en metode til kontrastundersøgelse af blodkar. Og forskning er nødvendig for at bestemme taktik for behandling. Især giver det dig mulighed for at planlægge en radikal operation..
  • PET-CT - Positronemissionstomografi. Det udføres ved hjælp af et radiofarmaceutisk middel, er en meget følsom metode, der giver dig mulighed for nøjagtigt at vurdere prævalensen af ​​tumorprocessen.
  • Laboratorieundersøgelser. Før behandlingen påbegyndes, skal du bestemme CEA- og CA9-19-tumormarkører. Hos nogle patienter er niveauet af disse proteiner oprindeligt forhøjet og falder med vellykket behandling. En gentagen stigning bestemmes med udviklingen af ​​et tilbagefald eller med udviklingen af ​​sygdommen [1].

På det første stadie af diagnosen kan CT- og laboratorieundersøgelse være tilstrækkelig, og hvis lægen har spørgsmål om neoplasmaens resektabilitet, kan MR, PET og angiografi ordineres. Enhver kirurgisk manipulation slutter med en histologisk konklusion - det er denne, der bekræfter diagnosen.

Behandling af bugspytkirtlen

Det første trin i planlægningen af ​​behandlingen af ​​bugspytkirtelsvulster er at bestemme den morfologiske variant af kræft og dens resektabilitet. I tilfælde af en lokalt avanceret proces ud over standard kirurgisk indgreb en cyberkniv, nano-kniv, stereotaktisk strålebehandling, protonterapi osv..

Ductale tumorer kræver normalt omfattende resektioner med fjernelse af alle involverede væv. Delvis fjernelse af denne type kræft er upraktisk på grund af dens hurtige vækst og progression. Men med ikke-ductal kræft kan operationens volumen reduceres. I nogle tilfælde er delvis resektion af tumoren og endda dens fuldstændige fjernelse (enucleation) tilladt.

Først og fremmest afhænger muligheden for radikal kirurgisk fjernelse af en duktal tumor af dens forhold til store blodkar beliggende i dette område. Hvis tumoren kan resekteres, begynder behandlingen med kirurgi; i andre tilfælde er kemoterapi indikeret på det første trin (muligvis i kombination med strålebehandling). Efter flere kurser gennemføres en anden undersøgelse. Hvis svulsten har responderet godt på behandlingen (dens størrelse er faldet), løses spørgsmålet om kirurgisk indgreb igen.

På grund af det faktum, at hovedparten af ​​patienter med bugspytkirtelsvulster som regel er i fremskreden alder, er behandlingen af ​​denne patologi altid en vanskelig opgave [9].

Kirurgi

Som i langt de fleste tilfælde af ondartede neoplasmer i indre organer er den eneste metode til radikal fjernelse af den primære tumor i bugspytkirtlen kirurgisk indgreb. I betragtning af at diagnosen normalt stilles i de avancerede stadier af sygdommen, er operationerne omfattende og kræver delvis resektion af tilstødende organer [10]:

  • Når kræften er placeret i hovedet af bugspytkirtlen, fjernes ikke kun hovedet, men også resektion af maven, galdekanaler, tolvfingertarmen 12 og en del af tyndtarmen udføres.
  • Når kræft er lokaliseret i bugspytkirtelens krop eller hale, fjernes hele kirtlen som en enkelt blok med vævene involveret i processen. De forsøger at redde milten, men hvis dette ikke er muligt, fjernes den også. Teknisk er denne operation lettere end resektion af hovedet i bugspytkirtlen, men efter total fjernelse af organet, er sådanne patienter tvunget til at tage livslang insulinerstatningsterapi og enzymer.

I betragtning af det store volumen af ​​operationer kræves der efter dem plast, som sigter mod at gendanne fordøjelsessystemets og galdekanalens tågenhed. Det efterfølges af multikurs kemoterapi i henhold til FOLFIRINOX-ordningen. Behovet for kombineret behandling skyldes følgende grunde:

  • I de fleste tilfælde er pancreascancer repræsenteret af ductal adenocarcinom, som skal betragtes som en primær generaliseret proces, dvs. på diagnosetidspunktet er der grund til at antage tilstedeværelsen af ​​fjerne mikrometastaser.
  • Dødsårsagen efter radikal fjernelse af tumoren er nøjagtigt fjerne metastaser..

Kemoterapi

Kemoterapi mod duktalt karcinom forhindrer hverken udviklingen af ​​tilbagefald eller væksten af ​​metastaser, men det øger den tilbagefaldsfri overlevelsesperiode, hvilket i nogen tid begrænser generaliseringen af ​​processen [4].

Med betinget kræft, der ikke kan behandles, er den første fase af behandlingen kemoterapi (hvis der ikke er gulsot, ellers udføres palliativ galdeomledning).

Denne taktik har flere fordele. Først under behandlingen bestemmes en gruppe patienter med en ugunstig prognose, i hvilken progression begynder på baggrund af kemoterapi. I dette tilfælde er yderligere betjening upraktisk. For det andet tillader præoperativ kemoterapi en systemisk virkning på kroppen og ødelægger mikrometastaser. Dette har en gavnlig virkning på forventet levealder og kvaliteten af ​​behandlingen. For det tredje kan præoperativ behandling udføres i næsten alle patienter. På samme tid, efter større operationer, er efterfølgende behandling umulig i en fjerdedel af patienterne på grund af forværringen af ​​deres tilstand og udviklingen af ​​komplikationer..

I betragtning af det faktum, at kræft i bugspytkirtlen ofte diagnosticeres i avancerede stadier, opstår spørgsmålet om at give palliativ pleje til sådanne patienter (palliativ pleje indebærer forbedring af livskvaliteten for en patient med en uhelbredelig sygdom). Udelukkelse af galde kan være et vigtigt punkt på dette stadium. Til dette formål udføres flere typer operationer:

  • Omgå anastomoser - ved at omgå tumoren dannes en kunstig "sti", langs hvilken galden fra leveren kommer ind i tyndtarmen. Dette er en temmelig traumatisk og forældet teknik, men i nogle tilfælde (hvis tumoren er "uacceptabel" eller andre operationer ikke udføres i en bestemt klinik af forskellige årsager) kan det være en mulighed.
  • Stenting af galdekanalerne - en stent installeres i kanalens lumen på stedet for dens komprimering, hvilket vil opretholde dens tæthed.
  • Perkutan transhepatisk kanaldrænering - galden fjernes udvendigt ved hjælp af et dræn, der er installeret over stedet for hindring af galdekanalerne.

Vejrudsigt. Forebyggelse

Prognosen for sygdommen bestemmes primært af tumorens histologiske variant. Den mest ugunstige situation er med duktalt karcinom. Fem års overlevelsesrate for disse patienter er mindre end 40% på trods af aggressiv behandling. Andre former for kræft har et mere gunstigt forløb. Selv i den fjerde fase overlever op til 70% af patienterne det femårige mærke [2].

Der er ingen specifikke foranstaltninger til at forhindre kræft i bugspytkirtlen. Grundlæggende er eksperternes udtalelser enige om behovet for at holde op med at ryge, overholde principperne for god ernæring og reducere alkoholforbruget. Dette forhindrer udvikling og gentagelse af kronisk pancreatitis, som igen er en af ​​risikofaktorerne for udvikling af kræft i bugspytkirtlen [2].

Dysplasi i bugspytkirtlen

Pankreatisk hyperplasi / dysplasi med obstruktiv kronisk pancreatitis: associering med nedsat pancreasmasse ved type 1-diabetes

Redaktører: Rapporten fra Campbell-Thompson og kolleger [1], der viser, at bugspytkirtelvægten falder uanset varigheden af ​​type 1 diabetiske donorer, viser vigtige egenskaber ved bugspytkirtlen i type 1-diabetes. Vi vil gerne give to kommentarer og præsentere vores egne resultater..

For det første behandlede rapporten af ​​Campbell-Thompson et al. [1] ikke potentielle forskelle i bugspytkirtelvægt med hensyn til undertyper af diabetes type 1. To kliniske undertyper af type 1-diabetes blev klassificeret, klassisk akut / hurtig debut (AT1D) og langsom progressiv insulinafhængig diabetes mellitus (SPIDDM, nu bedre kendt som latent autoimmun diabetes hos voksne [LADA] [2]) ved WHO-konsultation [3] og adskillige undersøgelser, og de diagnostiske kriterier for AIDSDM er blevet fastlagt af Japanese Japanese Diabetes Society (JDS) [4]. I Campbell-Thompson-studiet [1] blev data om de to undertyper af type 1-diabetes potentielt kombineret med resultatet, at data om bugspytkirtelvægt blev mindre specifikke. Det er tidligere rapporteret, at bugspytkirtlen hos patienter med SPIDDM [5, 6] havde en høj forekomst af reduceret pancreasstørrelse og karakteristiske ændringer i bugspytkirtelkanalerne (cystiske læsioner eller udvidelse og indsnævring af bugspytkirtelkanalerne), som begge er forbundet med bugspytkirtelvægt, hvorimod bugspytkirtlen hos patienter med klassisk AT1D var ikke [6].

For det andet argumenterede Campbell-Thompson-artiklen [1] for, at bugspytkirtlen med reduceret vægt har lobulære forskelle; Dette skyldes de aktuelt diskuterede problemer, herunder lobular atrofi og exokrin betændelse i bugspytkirtlen i diabetisk type 1 [7, 8]. Campbell-Thompson-rapporten [1] fik os til at undersøge ikke kun bugspytkirtelens vægt, men også ændringer i bugspytkirtelkanalerne, der er tæt forbundet med ændringer i kropspytkirtlen, i obduktioner af bugspytkirtlen hos mennesker med to undertyper af type 1-diabetes, SPIDDM og AT1D.

Elleve pancreas hos åbne patienter med SPIDDM (M / F, 5/6, alder, 64 ± 14 år, rækkevidde, 42-87 år, diabetesvarighed, 13 ± 7 år, interval 0,3-24 år), ti bugspytkirtel kirtler fra AT1D-patienter (M / F, 5/5, alder 60 ± 9 år, spænding 42-74 år, diabetesvarighed, 26-11 år, rækkevidde 13-47 år), 15 bugspytkirtel hos patienter med type 2-diabetes ( M / F, 11/4, alder 72 ± 14 år, rækkevidde, 43-92 år, diabetesvarighed, 13 ± 8 år, rækkevidde, 3-28 år) og 19 bugspytkirtel hos patienter uden diabetes (M / F, 10 / 9, alder 66 ± 6 år, rækkevidde - 53-82 år). Alle donorer var af japansk nationalitet. Pankreas hos svære alkoholiske patienter og patienter med en historie med DPP-4-hæmmerbrug og / eller bugspytkirtelsvulster blev udelukket fra undersøgelsen. Alle SPIDDM-tilfælde var positive for GAD-autoantistoffer (gennemsnitstiter, 56,9 U / ml, interval 3,4-398,0 U / ml, normal,

Vi fandt, at bugspytkirtlen var væsentligt lavere i SPIDDM-tilfælde end i AT1D-tilfælde. En højere forekomst af DEHD med lobular atrofi blev observeret i SPIDDM end i AT1D. Suda et al. [9] viste, at DEHD forekommer i flere dele af bugspytkirtelkanalerne med stærkt viskøs mucinsekretion og epitelcellevæv. Denne slimagtige udflod og DEHD interfererer ofte med udviklingen af ​​bugspytkirtelkanaler og inducerer obstruktiv kronisk pancreatitis i de øvre bugspytkirtellober og lobaratrofi [9]. Disse karakteristiske læsioner er sandsynligvis forbundet med reduceret pancreasvægt i SPIDDM og er potentielt til stede i en undergruppe af patienter i Campbell-Thompson-studiet [1]. Det er muligt, at eksokrin inflammation forårsaget af DEHD-induceret obstruktiv kronisk pancreatitis initierer aktiveringen af ​​autoreaktive T-celler til holmceller med efterfølgende ødelæggelse af beta-celler gennem en observationsmekanisme [10]. Vores data var begrænset på grund af den lille prøvestørrelse. Yderligere undersøgelse af den eller de detaljerede immunologiske mekanismer for kronisk obstruktiv pancreatitis forårsaget af beta-celleødelæggelse er nødvendig..

Akut type 1-diabetes

Hyperplasi / dysplasi af flowepitel

Japanese Diabetes Society

Langsomt progressiv insulinafhængig diabetes mellitus

Vi vil gerne takke T. Maruyama, Saitama Saiseikai Hospital for hans generøse hjælp til at få undersøgelsesprøver; og F. Takano, Okinaki Memorial Institute for Medical Research, for hendes fremragende sekretærarbejde.

Alle forfattere bidrog til konceptet, studieplanlægning, dataindsamling, dataanalyse og fortolkning, manuskriptudkast og kritisk revision. Alle forfattere har godkendt den endelige version, der skal offentliggøres. TK er garant for dette arbejde og tager ansvar for dataarkets integritet og nøjagtigheden af ​​dataanalysen.

Dette arbejde af forfatterne blev finansieret med tilskud fra Okinaki Memorial Institute for Medical Research og Ministeriet for Uddannelse, Videnskab, Sport og Kultur i Japan..

Forfatterne erklærer, at der ikke er nogen ambivalens af interesse forbundet med dette manuskript..

Dysplasi i maven

Dysplasi i maven er en patologisk proces, der oftest forekommer i en kronisk form, kendetegnet ved en ændring i cellerne i maveepitelet. Det skal bemærkes, at denne sygdom ikke er kræft, men er kendetegnet ved klinikere som precancerøs.

Dysplasi af epitheliet i maven er en temmelig alvorlig patologi, da den på det indledende stadium er næsten asymptomatisk, og cellemutation forekommer hurtigt. Alt dette fører til det faktum, at sygdommen diagnosticeres allerede i det indledende kræftstadium..

Det kliniske billede er ikke-specifikt i dette tilfælde: smerter i maven, en generel forringelse af trivsel, kvalme, problemer med tømning af tarmen, symptomer på gastritis.

For at bestemme arten af ​​forløbet af den patologiske proces og derfor for at ordinere en effektiv behandling vil det være nødvendigt at foretage en grundig diagnose - laboratorie- og instrumentelle analyser, fysisk undersøgelse og indsamling af en personlig familiehistorie.

Behandling af gastrisk dysplasi vil afhænge af sværhedsgraden. Brugen af ​​folkemiddel i dette tilfælde er upassende: sådanne foranstaltninger kan kun forværre forløbet af den patologiske proces.

Prognosen på lang sigt er tvetydig - resultatet af terapeutiske foranstaltninger afhænger af formen og sværhedsgraden af ​​den patologiske proces, samt af de generelle kliniske parametre for patienten selv og af hans personlige historie. Der er ingen specifik forebyggelse.

ætiologi

En sådan sygdom er faktisk et mellemstadium mellem hyperplasi og den onkologiske proces i dette organ. Hvis behandlingen ikke påbegyndes rettidigt, vil den patologiske proces uundgåeligt føre til dannelse af en ondartet tumor..

Dysplasi af gastrisk slimhinde har både eksterne og indre årsager.

Interne etiologiske faktorer inkluderer:

  • overførte infektionssygdomme i svær form;
  • kroniske gastroenterologiske sygdomme med hyppige tilbagefald;
  • ændringer i tarmens mikroflora;
  • angiodysplasi;
  • krænkelse af processen med optagelse af næringsstoffer i maven;
  • vedvarende fald i immunitet som følge af visse sygdomme.

Hvad angår de eksterne årsager til udviklingen af ​​sådanne patologiske processer, skal følgende fremhæves:

  • langvarig brug af medicin, især antibiotika;
  • ubalanceret diæt - der er for meget rødt kød, salt, usund mad i kosten;
  • utilstrækkelig mængde vitaminer og mineraler i kosten;
  • rygning, alkoholmisbrug;
  • ekstremt ugunstig økologisk situation på bopæl
  • konstant kontakt med giftige stoffer og giftstoffer;
  • tilstedeværelsen af ​​kræft i en personlig og familiehistorie.

I nogle tilfælde er det ikke muligt at bestemme, af hvilke grunde patienten begyndte at udvikle gastrisk dysplasi, hvilket kun vil komplicere behandlingen.

Klassifikation

Klassificering indebærer opdelingen af ​​denne patologiske proces i former i henhold til kliniske og morfologiske karakteristika og i henhold til kursets sværhedsgrad.

I form af det kliniske billede adskilles følgende sygdomsformer:

  • hyposekretorisk - der er et fald i produktionen af ​​sekretion;
  • hypersekretorisk - øget sekretionsproduktion.

Den hyposekretoriske form af patologi er til gengæld opdelt i underarter såsom:

Det skal bemærkes, at hypersekretorisk dysplasi i maven er en mere alvorlig form og betragtes som en precancerøs tilstand, og dette skyldes det faktum, at øget produktion af inficerede celler begynder.

Med hensyn til sværhedsgraden af ​​den patologiske proces anvendes følgende klassificering:

  • 1 grad gastrisk dysplasi - intestinal metaplasi dannes, ændringer i sekretorisk funktion begynder, diameteren af ​​cellerne øges;
  • 2 grader - volumenerne af tarmmitoser øges, den patologiske proces skrider frem ret hurtigt;
  • 3 grader - gastrisk sekretion kan være helt fraværende, et stort antal muterede celler diagnosticeres.

De to første faser er reversible. Forudsat kompleks terapi og overholdelse af alle anbefalinger fra patienten selv, er det muligt ikke kun at eliminere sygdommen fuldstændigt, men også at minimere risikoen for, at den kommer igen. Hvad angår det tredje trin kræver behandlingen her en længere varighed, derudover diagnosticeres en precancerøs tilstand, som i sig selv er sundhedsfarlig.

Symptomer

Faren for en sådan sygdom ligger ikke kun i dens patogenese. De indledende stadier af denne patologiske proces manifesterer sig ikke med nogen symptomer, derfor kan de kun påvises med en omfattende diagnose. Et udtalt klinisk billede finder sted allerede først i de senere udviklingsstadier..

Generelt inkluderer det symptomatiske kompleks:

  • mavesmerter - i det epigastriske område, i underlivet, i hele bughulen;
  • smertefølelser stiger efter at have spist;
  • nedsat appetit på baggrund af hvilket vægttab forekommer;
  • sur smag i munden;
  • halsbrand;
  • oppustethed, øget flatulens;
  • problemer med afføring - forstoppelse erstattes af diarré, konsistensen af ​​afføring ændrer sig også.

Hvis årsagen til dysplasi er en kronisk gastroenterologisk sygdom, kan det kliniske billede suppleres med andre, mere specifikke symptomer..

Diagnosticering

Diagnostikprogrammet inkluderer følgende aktiviteter:

  • fysisk undersøgelse af patienten - i denne fase af forskningen bestemmer lægen arten af ​​forløbet af det kliniske billede, indsamler en personlig og familiehistorie;
  • måling af surhedsgraden i maven;
  • endoskopisk undersøgelse af maven;
  • analyse af det bakteriologiske miljø i tarmen og maven;
  • histologisk undersøgelse af mavevæv;
  • test for tumormarkører;
  • genetisk test, hvis der allerede er en familiehistorie med kræft.

Derudover udføres standard laboratorieundersøgelser: UAC og LAC, generel analyse af urin og fæces. Generelt vil diagnoseprogrammet blive udarbejdet på individuelt grundlag. Baseret på testresultaterne vil behandling af gastrisk dysplasi blive ordineret.

Behandling

Behandling af gastrisk dysplasi udføres ved konservative metoder. Kirurgisk indgriben er kun påkrævet i tilfælde, hvor medicinen ikke giver det ønskede resultat eller er upraktisk.

Den farmakologiske del af behandlingen inkluderer følgende lægemidler:

  • antibiotika;
  • vismuthpræparater;
  • protonpumpehæmmere;
  • antacida;
  • prebiotika;
  • antioxidanter;
  • metabolisk;
  • vitamin- og mineralkomplekser.

Derudover skal en diæt ordineres. Princippet om ernæring, listen over forbudte og tilladte produkter bestemmes af lægen på individuelt grundlag.

Prognosen for 1-2 grader er gunstig. Den tredje grad kræver grundig og langvarig behandling, derudover er der en stor risiko for at udvikle en onkologisk proces.

Forebyggelse består i at træffe foranstaltninger til at forhindre de sygdomme, der er inkluderet i den etiologiske liste. Ved de første symptomer skal du se en læge og ikke selvmedicinere.

Agenese, aplasi og hypoplasi i bugspytkirtlen (Q45.0)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

Hypoplasia (underudvikling) af bugspytkirtlen kan være total (et markant fald i organets størrelse, mens alle dens anatomiske sektioner bevares) og delvis (der er kun hovedet af bugspytkirtlen, og kroppen og halen er fraværende).

Hypoplasia kan være en isoleret defekt eller en af ​​manifestationerne af komplekse samtidige misdannelser, ikke kun i mave-tarmkanalen, men også af organer i andre systemer (Schwachman, Clark-Hadwild-syndromer (se afsnit K86.8), Johansson-Blizzard syndrom, medfødt sideroblastisk anæmi med eksokrin insufficiens).
Blandt de anførte defekter er det nødvendigt at bemærke Johanson-Blizzard-syndrom separat, da forstyrrelser i den ecboliske (enzymdannende) funktion af bugspytkirtlen i det er dominerende.

Periode med strømning

Minimum strømningsperiode (dage): 1

Maksimal strømningsperiode (dage): ikke specificeret

Klassifikation

Medfødt hypoplasi i bugspytkirtlen hos børn

1. Total organhypoplasi:

1.1 Underudvikling af acinøst og holtvæv i alle dele af kirtlen /

1.2 Underudvikling af acinøst og holtvæv inden for divisionerne dannet af uafhængige embryonale primordier:

- rygdel
- ventral del.

2. Delvis hypoplasi af det eksokrine pancreasapparat:

2.1 Selektiv mangel på bugspytkirtlenzymer:
2.1.1 Isoleret:
- selektiv mangel på trypsinogen;
- selektiv mangel på pancreas lipase;
- permanent fravær af pancreasamylase.
2.1.2 Kombineret:
- kombineret mangel på pancreasproteolytiske enzymer og lipase;
- kombineret mangel på trypsin og pancreasamylase.

2.2 Medfødt lipomatøs hypoplasi:
2.2.1 Uden samtidig hæmatologiske lidelser.
2.2.2 I kombination med hæmatologiske manifestationer:
- Shwachman-Bodian syndrom;
- Burke syndrom;
- Pearson-Stoddard syndrom.

2.3 RV hypoplasia i kombination med multiple misdannelser af andre organer (kromosomal, gen, multifaktoriel).

Etiologi og patogenese

Epidemiologi

Klinisk billede

Symptomer, naturligvis

De vigtigste kliniske manifestationer af isoleret pancreashypoplasi (både total og delvis):
1. Medfødt diabetes mellitus.
2. Tegn på eksokrin insufficiens (udtalt steatorrhea), typisk abdominal pancreassmertsyndrom.

Med hypoplasia af bugspytkirtlen som en af ​​manifestationerne af samtidig misdannelse observeres symptomer, der er typiske for skader på andre organer og systemer.

4. Medfødt sideroblastisk anæmi. Manifestationer: bugspytkirtelens acinarvæv atrofieres, fibrøst væv ændres. Som et resultat er der et kraftigt fald i udskillelsen af ​​bugspytkirtlenzymer og bicarbonater, udviklingen af ​​exokrin insufficiens.

Den mest alvorlige form blandt ikke-syndromisk total pancreashypoplasier er underudviklingen af ​​acinøst og isoleret væv inden for divisionerne dannet fra uafhængige embryonale primordier i rygdelen. Det er kendetegnet ved en kombination af endokrine (insulin og glukagon) og eksokrine (eboliske) organfunktioner.
Denne variant af pancreashypoplasi er kendetegnet ved dens særlige sværhedsgrad på grund af det faktum, at forstyrrelser i kulhydratmetabolismen kommer på spidsen. På baggrund af hurtigt forløbne diabetogene metaboliske ændringer er sygdomme i tarmfordøjelse og absorption mindre mærkbare eller har ikke tid til at udvikle sig overhovedet. Det er kun muligt at forlænge et barns liv ved hjælp af tidlig behandling med insulin og bugspytkirtlenzymer..

Underudvikling af kun en af ​​de to embryonale rudimenter i bugspytkirtlen har et mildere forløb, ledsages ikke af en tidlig mangel på insulin og bugspytkirtlenzymer og kan manifestere sig i voksen alder. En sag (G. Lechner og R. Reag) af forlænget (inden for 18 måneder) duodenalobstruktion hos en 26-årig mand, der tidligere var blevet diagnosticeret med diabetes, blev beskrevet. under operationen blev det konstateret, at han havde hypoplasi af den ryggembryonale anlage i bugspytkirtlen med fravær af hals, krop, ikke-kinesisk proces og det meste af hovedet.

Også kendt er sådanne selektive mangler som medfødt permanent mangel på pancreasammylase og kombinerede mangler af pancreasproteolytiske enzymer og lipase, trypsin og bugspytkirtelamylase. Koncentrationen af ​​natrium og klor i sved øges ikke med alle de nævnte selektive mangler. Moderne metoder til histologisk undersøgelse af biopsiprøver i bugspytkirtlen afslører ikke strukturelle abnormiteter i sekretoriske celler.

I Schwachman- og Burke-syndromerne er lipomatøs hypoplasi i den eksokrine bugspytkirtel nødvendigvis kombineret med granulocytopeni, hvis primære karakter er uden tvivl.
Intermitterende tegn - væksthæmning, samt tilstedeværelsen af ​​metafyseal dysostose og andre knoglesygdomme.
De første kliniske manifestationer (begynder i de første dage eller uger af et barns liv) er afføringslidelse, steatorrhea.
manifestationer:
1. Hypotrofi udvikler Hypotrofi er en spiseforstyrrelse, der er kendetegnet ved forskellige grader af undervægt
, Der findes tegn på mangel på vitamin.
2. Maven øges i størrelse.

Dysplasi i maven

Dysplasi i maven er en patologisk proces, der oftest forekommer i en kronisk form, kendetegnet ved en ændring i cellerne i maveepitelet. Det skal bemærkes, at denne sygdom ikke er kræft, men er kendetegnet ved klinikere som precancerøs.

Dysplasi af epitheliet i maven er en temmelig alvorlig patologi, da den på det indledende stadium er næsten asymptomatisk, og cellemutation forekommer hurtigt. Alt dette fører til det faktum, at sygdommen diagnosticeres allerede i det indledende kræftstadium..

Det kliniske billede er ikke-specifikt i dette tilfælde: smerter i maven, en generel forringelse af trivsel, kvalme, problemer med tømning af tarmen, symptomer på gastritis.

For at bestemme arten af ​​forløbet af den patologiske proces og derfor for at ordinere en effektiv behandling vil det være nødvendigt at foretage en grundig diagnose - laboratorie- og instrumentelle analyser, fysisk undersøgelse og indsamling af en personlig familiehistorie.

Behandling af gastrisk dysplasi vil afhænge af sværhedsgraden. Brugen af ​​folkemiddel i dette tilfælde er upassende: sådanne foranstaltninger kan kun forværre forløbet af den patologiske proces.

Prognosen på lang sigt er tvetydig - resultatet af terapeutiske foranstaltninger afhænger af formen og sværhedsgraden af ​​den patologiske proces, samt af de generelle kliniske parametre for patienten selv og af hans personlige historie. Der er ingen specifik forebyggelse.

ætiologi

En sådan sygdom er faktisk et mellemstadium mellem hyperplasi og den onkologiske proces i dette organ. Hvis behandlingen ikke påbegyndes rettidigt, vil den patologiske proces uundgåeligt føre til dannelse af en ondartet tumor..

Dysplasi af gastrisk slimhinde har både eksterne og indre årsager.

Interne etiologiske faktorer inkluderer:

  • overførte infektionssygdomme i svær form;
  • kroniske gastroenterologiske sygdomme med hyppige tilbagefald;
  • ændringer i tarmens mikroflora;
  • angiodysplasi;
  • krænkelse af processen med optagelse af næringsstoffer i maven;
  • vedvarende fald i immunitet som følge af visse sygdomme.

Hvad angår de eksterne årsager til udviklingen af ​​sådanne patologiske processer, skal følgende fremhæves:

  • langvarig brug af medicin, især antibiotika;
  • ubalanceret diæt - der er for meget rødt kød, salt, usund mad i kosten;
  • utilstrækkelig mængde vitaminer og mineraler i kosten;
  • rygning, alkoholmisbrug;
  • ekstremt ugunstig økologisk situation på bopæl
  • konstant kontakt med giftige stoffer og giftstoffer;
  • tilstedeværelsen af ​​kræft i en personlig og familiehistorie.

I nogle tilfælde er det ikke muligt at bestemme, af hvilke grunde patienten begyndte at udvikle gastrisk dysplasi, hvilket kun vil komplicere behandlingen.

Klassifikation

Klassificering indebærer opdelingen af ​​denne patologiske proces i former i henhold til kliniske og morfologiske karakteristika og i henhold til kursets sværhedsgrad.

I form af det kliniske billede adskilles følgende sygdomsformer:

  • hyposekretorisk - der er et fald i produktionen af ​​sekretion;
  • hypersekretorisk - øget sekretionsproduktion.

Den hyposekretoriske form af patologi er til gengæld opdelt i underarter såsom:

Det skal bemærkes, at hypersekretorisk dysplasi i maven er en mere alvorlig form og betragtes som en precancerøs tilstand, og dette skyldes det faktum, at øget produktion af inficerede celler begynder.

Med hensyn til sværhedsgraden af ​​den patologiske proces anvendes følgende klassificering:

  • 1 grad gastrisk dysplasi - intestinal metaplasi dannes, ændringer i sekretorisk funktion begynder, diameteren af ​​cellerne øges;
  • 2 grader - volumenerne af tarmmitoser øges, den patologiske proces skrider frem ret hurtigt;
  • 3 grader - gastrisk sekretion kan være helt fraværende, et stort antal muterede celler diagnosticeres.

De to første faser er reversible. Forudsat kompleks terapi og overholdelse af alle anbefalinger fra patienten selv, er det muligt ikke kun at eliminere sygdommen fuldstændigt, men også at minimere risikoen for, at den kommer igen. Hvad angår det tredje trin kræver behandlingen her en længere varighed, derudover diagnosticeres en precancerøs tilstand, som i sig selv er sundhedsfarlig.

Symptomer

Faren for en sådan sygdom ligger ikke kun i dens patogenese. De indledende stadier af denne patologiske proces manifesterer sig ikke med nogen symptomer, derfor kan de kun påvises med en omfattende diagnose. Et udtalt klinisk billede finder sted allerede først i de senere udviklingsstadier..

Generelt inkluderer det symptomatiske kompleks:

  • mavesmerter - i det epigastriske område, i underlivet, i hele bughulen;
  • smertefølelser stiger efter at have spist;
  • nedsat appetit på baggrund af hvilket vægttab forekommer;
  • sur smag i munden;
  • halsbrand;
  • oppustethed, øget flatulens;
  • problemer med afføring - forstoppelse erstattes af diarré, konsistensen af ​​afføring ændrer sig også.

Hvis årsagen til dysplasi er en kronisk gastroenterologisk sygdom, kan det kliniske billede suppleres med andre, mere specifikke symptomer..

Diagnosticering

Diagnostikprogrammet inkluderer følgende aktiviteter:

  • fysisk undersøgelse af patienten - i denne fase af forskningen bestemmer lægen arten af ​​forløbet af det kliniske billede, indsamler en personlig og familiehistorie;
  • måling af surhedsgraden i maven;
  • endoskopisk undersøgelse af maven;
  • analyse af det bakteriologiske miljø i tarmen og maven;
  • histologisk undersøgelse af mavevæv;
  • test for tumormarkører;
  • genetisk test, hvis der allerede er en familiehistorie med kræft.

Derudover udføres standard laboratorieundersøgelser: UAC og LAC, generel analyse af urin og fæces. Generelt vil diagnoseprogrammet blive udarbejdet på individuelt grundlag. Baseret på testresultaterne vil behandling af gastrisk dysplasi blive ordineret.

Behandling

Behandling af gastrisk dysplasi udføres ved konservative metoder. Kirurgisk indgriben er kun påkrævet i tilfælde, hvor medicinen ikke giver det ønskede resultat eller er upraktisk.

Den farmakologiske del af behandlingen inkluderer følgende lægemidler:

  • antibiotika;
  • vismuthpræparater;
  • protonpumpehæmmere;
  • antacida;
  • prebiotika;
  • antioxidanter;
  • metabolisk;
  • vitamin- og mineralkomplekser.

Derudover skal en diæt ordineres. Princippet om ernæring, listen over forbudte og tilladte produkter bestemmes af lægen på individuelt grundlag.

Prognosen for 1-2 grader er gunstig. Den tredje grad kræver grundig og langvarig behandling, derudover er der en stor risiko for at udvikle en onkologisk proces.

Forebyggelse består i at træffe foranstaltninger til at forhindre de sygdomme, der er inkluderet i den etiologiske liste. Ved de første symptomer skal du se en læge og ikke selvmedicinere.

Publikationer Om Cholecystitis

Hæmorroidal trombose: behandling, årsager, diagnose, mulige komplikationer

Dysenteri

Hæmorroidal trombose er en af ​​de farligste komplikationer af hæmorroider. Det er en blokering af en hævet hæmorroidal ven med en tæt koaguleret blodpropp.

54. Esophagus: placering, opdelinger, fysiologiske begrænsninger, vægstruktur, funktioner

Dysenteri

Spiserøret (spiserøret) er et smalt, langt rør, der forbinder svælget til maven. Det starter i nakken, på niveauet for VI-cervikale rygvirvler, og slutter i bughulen, på niveau med XI-thoraxvirvlen.